Dos vertienes de una misma etiología

1 - El engorde del ganado con piensos cárnicos

Todos los ganaderos saben por experiencia que, para rentabilizar una vaca, hay que alimentarla mediante raciones equilibradas de proteínas, grasas e hidratos de carbono, con la finalidad de que produzca más y mejor -sea leche, carne o crías- en el menor tiempo posible. De estos tres componentes básicos, la proteína es el más importante pero también el más caro. Una vaca lechera no resulta rentable si no se le aportan directamente con el pienso muchas más proteínas de las que su estómago sintetiza naturalmente. Tampoco es posible que un tenero alcance en el menor tiempo posible el peso que justifica llevarlo al matadero, si no es cebado con dosis proteicas intensivas debidamente calculadas.

La dieta proteica en harinas de origen animal es una práctica en la crianza de animales para el consumo humano que data desde hace más de cien años. Por experiencia se descubrió, también, que lo más beneficioso -aun cuando no lo más barato- es el cruce entre las especies, es decir, que lo mejor para las truchas, por ejemplo son las harinas de animales terrestres, mientras que lo que mejor digiere un ternero son las harinas de pescado.

Paralelamente y sin relación alguna con todo este proceso puramente empírico de la crianza ganadera, discurrieron los anales de las que luego se conocerían como Enfermedades Espongiformes Trasmisibles, tanto de origen animal, como de origen específicamente humano .

La primera descripción de una enfermedad espongiforme en el ganado, se remonta al siglo XVIII: fue la trembladera del carnero (llamada scrapie por los anglosajones). Estas palabras aluden a los sintomas clínicos más significativos: temblores y prurito que provoca lesiones por rascado. Es una enfermedad endémica que, hasta fechas recientes, sólo ha tenido un interés muy limitado.

A principios del siglo XX se presentó la que sería conocida como Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), una encefalopatía espongiforme típica de los seres humanos. La forma humana de la enfermedad, o CJD, es muy poco usual. Además de los temblores su sintomatología se completa con nerviosismos, olvidos, pérdida de equilibrio, alucinaciones y debilidad. La enfermedad evoluciona en que los pacientes decaen rápidamente hasta llegar a un estado en que no pueden caminar, hablar ni cuidarse solos. Históricamente, la CJD ha afectado invariablemente a personas mayores de 55 años.

En 1938, al hacer inoculaciones en cabras, los franceses J. Cuillé y P.L. Chelle, de la Escuela de Veterinaria de Toulouse, demostraron que el "scrapie" es transmisible. Pero el descubrimiento permaneció largo tiempo en el olvido.

Casi veinte años más tarde, en 1957, el pediatra americano Carleton Gajdusek, investigó a partir de una enfermedad mortal del sistema nervioso que afecta de modo epidémico a algunos indígenas de Nueva Guinea que viven todavía en la Edad de Piedra. La tribu de los Fore se ve particularmente afectada por este enfermedad, a la que dan el nombre de kuru, que significa «escalofrío». En sus escritos, Gajdusek se pregunta insistentemente por la causa del kuru. Hay dos elementos que hacen pensar en un origen genético: la gran prevalencia en un núcleo de población acusadamente consanguínea, y la presencia más importante en determinadas familias. Gajdusek observa, no obstante, que las mujeres y los niños son los que más presentan la enfermedad, lo que no corresponde a ningún modelo genético conocido. Apunta como causa social el canibalismo ritual practicado por los Fore.

Del estudio del kuru emergen, poco a poco, tres hechos cruciales:

  1. En 1959, el veterinario americano W.J. Hadlow queda sorprendido por la similitud que observa entre kuru y el "scrapie" desde el punto de vista clínico y neuropatológico, esto es, el carácter espongiforme de ambas enfermedades.
  2. Además, al igual que la trembladera, el kuru es también transmisible. El equipo de Gajdusek empieza a inocular tejido cerebral de pacientes muertos de kuru, por vía intracerebral, a chimpancés. Después de una larga incubación (hasta 30 meses), los simios quedaron afectados por EET. Este resultado se publicó en 1966 en Nature.
  3. El futuro premio Nobel demostró, poco tiempo después, que el kuru es parecido a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), Lo mismo que el kuru y la trembladera, la ECJ comporta un aspecto neuropatológico muy original: la autopsia revela una espongiosis, es decir, la presencia de vacuolas ópticamente vacías en las prolongaciones nerviosas. La ECJ se clasificaba como una enfermedad de las llamadas degenerativas del sistema nervioso humano. Hasta entonces todavía no se reconocía como infecciosa. La epidemiología indicaba una enfermedad rara (un caso por millón de habitantes y año), pero su carácter muy ubicuitario desmentía que se tratara de una enfermedad de origen genético. En 1968, Gajdusek transmitió la ECJ al chimpancé.

Quedaba así probado el carácter transmisible de las Encefalopatías Espongiformes entre distintas especies de animales, incluídos los seres humanos. Sin embargo, a espaldas de todas estas investigaciones, que aconsejaban perentoriamente acabar con la dieta proteica de origen animal, desde principio de los años 80 los productores de piensos del Reino Unido no sólo continuaron con ella, sino que decidieron abandonar el criterio más oneroso del entrecruzamiento de las especies animales como método para la dieta más apropiada -pero tambi´én más costosa- del ganado, optando por la dieta mucho más económica de la zoofagia o alimento del ganado ovino y bovino con desechos cárnicos de su misma especie.

Entre 1985 y 1998, el Reino Unido sufrió una epizootia de encefalopatía bovina espongiforme en especial en Inglaterra y Escocia. Murieron unos 175.000 vacunos que comenzaron por enfermar de una especie de demencia o locura. En mayo de 1990, el entonces ministro de Agricultura del Reino Unido, un tal Gummer, apareció por televsión comiendo una hamburguesa con su hija Cordelia. Lo hizo para convencer a la opinión pública británica de que la enfermedad de la vaca loca no se transmitía a los humanos.

En 1995 se informó del primer caso de Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en un joven escocés, lo cual despertó gran curiosidad científica, ya que -como hemos dicho más arriba- la ECJ se manifiesta en mayores de 50 ó 60 años. A esta nueva forma de la Enfermedad de Creutfeld-Jacob se denominó "new variant" de la ECJ. A pesar de este resutado, en enero de 1996, la posibilidad de la transmisión fue calificada de inconcebible por el secretario de Salud del Reinó Unido, Stephen DoreIl. Sin embargo, dos meses después -el 20 de marzo-, el mismo Dorrell tuvo que informar al parlamento de la aparición de una variante hasta entonces desconocida de la enfermedad de Creutzfeldt-jakob y aceptar que su causa podría ser la transmisión al hombre de la enfermedad bovina. Al día siguiente, el sensacionalista Daily Mirror titulaba en su primera página: "¿Podemos seguir creyéndoles?"

En Gran Bretaña el promedio actual de muertes por esta enfermedad es de una persona por semana. En Europa, las cifras de 1994 están en el orden de 0,53 a 1,04 por millón, siendo Holanda quien registra el valor más elevado. Antes de 1994 no se había registrado ningún caso de víctimas adolescentes, pero ese año se presentaron cinco en todo el mundo. Desde entonces algunos contrajeron la enfermedad al ser tratados con extractos infectados de glándulas humanas para provocar el crecimiento o combatir la infertilidad. Hubo 17 que contrajeron la enfermedad por el tratamiento, 15 están muertos y otros 1.900 han sido advertidos que están en situación de riesgo.

Se sabe ya, pues, por vía directamente experimental que confirma las investigaciones científicas previas, lo siguiente: que las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) son enfermedades degenerativas del sistema nervioso caracterizadas por su evolución inevitablemente mortal, y que la Encefalopatía Espongiforme del Bobino (EBB) se trasmite a los seres humanos. Gracias a investigaciones del Instituto Pasteur de París se pudo esclarecer la relación entre el "scrapie" de las ovejas, la encefalopatía espongiforme de los bovinos (enfermedad de las vacas locas) y la la nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (nvECJ) en los jóvenes. La secuencia es la siguiente: Ovino-vacuno-humano.

1. Las ovejas del Reino Unido enfermaron de «scrapie.»

2. Las vacas del Reino Unido comieron concentrados alimenticios que se produjeron a partir de los sobrantes (carcasas, vísceras) de las ovejas con «scrapie» y enfermaron de encefalopatía bovina espongiforme (vacas locas).

3. Los europeos comieron carne de vacas locas y a partir de 1995 unos jóvenes desarrollaron la nueva varianTE DE LA Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (nvECJ).

A esta conclusión debía haberse llegado en la crianza de ganado, procediendo cautelarmente según los resultados preliminares de la investigación científica previa a la arbitraria decisión "libre" de los fabricantes de piensos y de los capitalistas agrarios. Por ejemplo: sometiendo experimentalmente una muestra significativa de ganado vacuno a la "nueva variante" de alimento cárnico zoofágico e investigar sus consecuencias antes de generalizar su consumo al conjunto de la cabaña mundial. Pero la evidencia empírica en este caso confirma, una vez más, la regla de que este tipo de previsión preventiva no entra en la determinación hedonista esencial de las clases dominantes bajo este sistema de vida basado exclusivamente en el lucro a instancias de la explotación de trabajo humano ajeno.

Las estadísticas actuales cifran en casi 900.000 el número de bovinos en fase de incubación de la enfermedad espongiforme que pasaron a la alimentación humana, principalmente en Gran Bretaña antes de 1996. Actualmente no es posible evaluar con exactitud el alcance que tendrá una epidemia futura de la Nueva Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nvECJ) en el mundo. La cifra estimativa sólo para el Reino Unido es de entre 70.000 y 80.000 casos. Según las previsiones del Doctor Stephen Dealler, microbiólogo del Hospital General de Burnely, en Gran Bretaña, la epidemia dentro de diez o quince años tendrá, sólo en Europa, un alcance que afectará a una población humana de 10 millones de personas.

 

a) Partículas, moléculas, células, polímeros, proteínas y ácidos nucleicos

La partícula más pequeña que contiene las propiedades químicas específicas de una determinada sustancia, es la molécula. Si una molécula se divide en partes aún más pequeñas, éstas partículas tendrán una naturaleza diferente de la sustancia original. Por ejemplo, una muestra de agua puede dividirse en dos partes, y cada una dividirse a su vez en muestras de agua más pequeñas. El proceso de división y subdivisión finaliza al llegar a la molécula simple de agua, compuesta por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno. Ahora bien, dado que cada molécula se presenta independientemente de las demás, si se encuentran dos moléculas, se suele producir un rebote o rechazo sin que ocurran cambios fundamentales en ellas. En caso de encuentros más violentos se producen alteraciones en la composición de las moléculas y pueden tener lugar transformaciones químicas que alteran su naturaleza. Por ejemplo, la piedra caliza está compuesta por tierra calcárea más o menos pura unida íntimamente con un ácido débil. Cuando entra en contacto con una solución diluida de ácido sulfúrico sintetiza en yeso, algo sustancialmente diverso de la piedra caliza, con una estructura molecular distinta.

Las moléculas constituyen las células, que, a su vez, son las unidades mínimas de los tejidos en todo organismo capaz de actuar de manera autónoma. Todos los organismos vivos están formados por células y, en general, se acepta que ningún organismo es un ser vivo si no consta al menos de una célula. En el interior de las células tienen lugar numerosas reacciones químicas y transformaciones moleculares que les permiten crecer, producir energía y eliminar residuos. El conjunto de estas reacciones se llama metabolismo (término que proviene de una palabra griega que significa cambio).

La química de los seres vivos, objeto de estudio de la bioquímica, está dominada y coordinada por polímeros de gran tamaño, esto es, por grandes moléculas formadas por el encadenamiento de muchas unidades moleculares más pequeñas que se repiten formando una molécula grande que define lo que se llama "grado de polimeración". Estas macromoléculas constitutivas de los organismos vivos más complejos son las proteínas. Las proteínas se descubrieron en 1838 y hoy se sabe que son los ingredientes principales de las células y suponen más del 50% del peso seco de los animales.

El término ‘proteína’ deriva del griego proteios, que significa primero. La estructura interna de las proteínas está compuesta por aminoácidos, importante clase de compuestos orgánicos que contienen un grupo amino (NH2) y un grupo carboxilo (COOH). En los animales superiores, las proteínas complejas que contienen los alimentos son absorbidas por el aparato digestivo y se descomponen en unos veinte de esos aminoácidos, necesarios para el anabolismo o vida celular. Los aminoácidos pueden experimentar nuevas alteraciones químicas que los transforman en compuestos de secreción interna, como hormonas y enzimas digestivas. A estos veinte compuestos que constituyen las proteínas se los conoce como alfaaminoácidos (a-aminoácidos) y son los siguientes: alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, ácido glutámico, glutamina, glicina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, prolina, serina, treonina, triptófano, tirosina y valina. Todos ellos responden a la siguiente fórmula general:

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Como puede observarse, los grupos amino y carboxilo se encuentran unidos al mismo átomo de carbono, llamado átomo de carbono "alfa", ligado a un grupo variable (R). Es en dichos grupos R donde las moléculas de los veinte alfaaminoácidos se diferencian unas de otras. En la glicina, el más simple de los ácidos, el grupo R se compone de un único átomo de hidrógeno. En otros aminoácidos el grupo R es más complejo, conteniendo carbono e hidrógeno, así como oxígeno, nitrógeno y azufre.

Cuando una célula viva sintetiza, metaboliza o transforma las proteínas contenidas en los alimentos en proteínas componentes de las células, el grupo carboxilo de un primer aminoácido reacciona con el grupo amino de un segundo, formando un enlace peptídico. A su vez, el grupo carboxilo del segundo aminoácido reacciona de modo similar con el grupo amino de un tercero, y así sucesivamente hasta formar una larga cadena. Esta molécula en cadena, que puede contener de 50 a varios cientos de aminoácidos, se denomina polipéptido. Una proteína celular puede estar formada por una sola cadena o por varias de ellas unidas por enlaces moleculares débiles.

Cada proteína celular se forma siguiendo las instrucciones contenidas en el ácido nucleico, que es el material genético de la célula respectiva. Estas instrucciones son las que determinan cuáles de los veinte alfaaminoácidos se incorporan a la proteína celular, y en qué orden relativo o secuencia lo hacen. Los ácidos nucleicos de las células tienen al menos dos funciones: transmitir las características hereditarias de una generación a la siguiente y dirigir la síntesis o metabolismo de las proteínas específicas que cada organismo vivo necesita para vivir.

Hay dos clases de ácidos nucleicos: el ácido desoxirribonucleico (ADN) y el ácido ribonucleico (ARN). El ácido desoxirribonucleico (ADN), es la molécula que contiene el material genético de todos los organismos celulares y de casi todos los virus. El ADN lleva la información necesaria para dirigir la síntesis de las proteínas y la replicación de las células. Se llama síntesis de proteínas a la producción de las proteínas que necesita la célula o el virus para realizar sus actividades y desarrollarse. La multiplicación o reproducción celular es producida por el conjunto de reacciones químicas dirigidas u ordenadas por el ADN, que hace una copia de sí mismo al interior de cada célula o virus que reproduce, transmitiendo a esa, su descendencia, la información de síntesis de proteínas que contiene.

El Ácido ribonucleico (ARN) en los organismos celulares, es la molécula que dirige las etapas intermedias de la síntesis proteica. En efecto, el llamado ácido desoxirribonucleico (ADN) es el que lleva la información que determina la estructura molecular de las proteínas a instancias de los ribosomas, corpúsculos celulares que utilizan las instrucciones genéticas contenidas en el ácido ribonucleico (ARN) para enlazar secuencias específicas de aminoácidos y formar así proteínas.

Esto quiere decir que el ADN no puede actuar solo, y se tiene que valer del ARN para transferir esta información vital durante la síntesis de proteínas (producción de las proteínas que necesita la célula para sus actividades y su desarrollo).

En los virus, esta molécula ARN dirige dos procesos: la síntesis de proteínas (producción de las proteínas que forman la cápsula del virus) y la replicación (proceso mediante el cual el ARN forma una copia de sí mismo). Los virus (del latín, "veneno"), son cuerpos orgánicos compuestas tan sólo de material genético rodeado por una envuelta protectora. El término virus se utilizó en la última década del siglo pasado para describir a los agentes más pequeños que las bacterias causantes de enfermedades. Son parásitos intracelulares que carecen de vida independiente, pero se pueden replicar en el interior de las células vivas mediante su propio ARN. Fuera de ellas , se reducen a macromoléculas inertes.

Al carecer de las enzimas y precursores metabólicos o ribosomas necesarios para su propia replicación, los virus tienen que obtener esos elementos de la célula huésped que infectan. La replicación viral es un proceso que incluye varias síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a nuevas partículas infecciosas. La replicación se inicia cuando el virus entra en la célula huesped cuyas enzimas celulares eliminan la cubierta del virus y el ADN o ARN viral se pone en contacto con los ribosomas de la célula invadida, dirigiendo la síntesis de proteínas necesarias para la propia vida del virus. El ácido nucleico del virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen la nueva cápsida o cápsula protectora, los componentes se ensamblan dando lugar a nuevos virus. Una única partícula viral puede originar una progenie de miles.

b) - Los Priones

La EEB es una de las enfermedades infecciosas que afecta a diversas especies animales y a los seres humanos. No está causada por un virus ni una bacteria sino por un agente conocido como "prión", una proteína "anómala" que, se supone, provoca una lenta reacción bioquímica en cadena hasta determinar un cambio de forma de las moléculas proteicas o priones normales del cerebro.

Los "priones" son partículas que, a diferencia de las bacterias y los virus- carecen de ácidos nucleicos y están sólo constituidas por una proteína carente por sí de información genética. Esta proteína "prion" cuyo signo es (PRPsc), proviene del cambio de forma de la proteína priónica, PrPC, componente normal de las membranas de las células del sistema nervioso central, que muta en PrPSC. Además de dañar las células nerviosas, ya sea de manera directa o -como se ha sugerido recientemente- por provocar la desaparición de PrPC, el PrPSC actúa como catalizador o acelerador de la reacción química que genera la conversión de PrPC en PrPSc. La enfermedad se desencadena cuando una mínima cantidad de PrPSc inicia una reacción en cadena que da lugar al crecimiento exponencial del número de moléculas de PrPSc. El resultado es una transformación del cerebro, que pasa a tener la consistencia de una esponja, y que es irremediablemente mortal.

Los priones PrPSC han demostrado ser muy estables y pueden soportar distintas temperaturas, radiación o antisépticos que matarían a otros agentes infecciosos. Aparentemente, también inhibirían la respuesta inmunológica de los afectados. La enfermedad provocada por este agente se ha manifestado en las ovejas pero rara vez en las vacas antes de los años 80. Se cree que la actual epidemia de EEB es el resultado de haber incorporado menudos ovinos en el alimento del ganado vacuno, lo que indica que este tipo de enfermedad puede transmitirse entre las especies. En 1989 se prohibió el consumo animal de menudos bovinos, pero la EEB tiene un largo período de incubación. Todavía hay muchos interrogantes sobre cómo se trasmite la enfermedad y qué órganos afecta. En las vacas, las investigaciones indican que en general hay daños en el cerebro, la espina dorsal y la retina. Pero todavía se desconoce si la trasmisión entre las especies se da fácilmente o no, ya que no se registran casos de seres humanos que hayan desarrollado la enfermedad a partir de ovejas infectadas; en algunas sociedades es común el consumo de sesos y ojos de oveja.

El proceso de esta enfermedad se asemeja a la proliferación de bacterias o virus, pero no se debe a que el agente infeccioso se reproduzca, sino a la mutación del prion PrPC en PrPSC, catalizada por esta última partícula. Ello explicaría por qué las EET pueden presentarse esporádicamente y sin causa aparente, ser hereditarias o resultar de contagio: los tres casos implican la aparición inicial de una pequeña cantidad de PrPSC. En las formas esporádicas, la enfermedad se debería a la conversión espontánea de algunas moléculas de PrPC en PrPSc; en las hereditarias, a mutaciones en la PrPC que facilitan su transformación en PrPSc y, en las adquiridas, el aporte inicial de PrPSc sería consecuencia de contagio. Éste, por otro lado, puede facilitarse porque los priones no son destruidos por las temperaturas normalmente alcanzadas al cocinar alimentos, ni por la esterilización de instrumental médico, lo que los hace más peligrosos y dificulta la prevención de las enfermedades que causan.

La secuencia u orden de combinación de los alfaaminoácidos que componen la proteína prion normal PrPC humana, se diferencia de la ovina y la bovina en más de treinta posiciones; las de ovinos y bovinos difieren entre ellas en sólo siete posiciones. Esto quizá explique por qué el scrapie no se contagia de la oveja al hombre pero, en ciertas condiciones que favorecieron la transmisión entre especies, haya podido pasar de aquella a la vaca y generar la EEB. La diferencia de composición química de la proteína prion normal del hombre con relación a la bovina también se consideró fundamento de la supuesta imposibilidad de transmisión de la EEB al hombre. Sin embargo, si ciertas regiones del prion desempeñaran un papel más importante que otras en la transmisión de la enfermedad, el conocimiento de la composición global del prion no seria muy útil para predecir su infectividad en otra especie. Por ejemplo, a pesar de sus diferencias, el prion vacuno y el humano podrían tener estructuras similares en aquellas zonas de la proteína cruciales para la infección.

Para evaluar el riesgo de contagio de la EEB a humanos hay que tener en cuenta que la única fuente de priones es el sistema nervioso central. Los músculos -es decir, lo que habitualmente llamamos carne- no transmiten la enfermedad. Tampoco existe riesgo de transmisión por la leche o sus derivados, ni por la gelatina, como lo señala la Organización Mundial de la Salud. El eventual peligro está en ingerir tejido nervioso, o preparados alimenticios, como paté, salchichas y hamburguesas, que pueden contener restos de aquel.

Tal posibilidad parece haber adquirido sustento en muy recientes estudios de D.C. Krakauer y otros: "Phylogenesis of prion protein," (Nature, 380:675, 25/04/1996), quienes, luego de estudiar los genes que codifican la PrPC en treinta y tres especies de mamíferos, encontraron que existen en dichos genes dos sitios cuya composición sólo es semejante en vacunos y humanos, situación que tiene una probabilidad menor que 1,2 en 10.000 de haber ocurrido al azar. Los autores se apresuran a señalar que la causa y el significado de la similitud todavía deben establecerse.

Como hemos dicho más arriba, la Encelopatía Espongiforme Trasmisible (EET) más frecuente en humanos es la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (ECJ), cuya incidencia es un caso por año y por millón de habitantes. La mayoría de las veces, la ECJ se declara sin causa aparente, aunque en un 10% de ellas está asociada a una predisposición hereditaria; también puede ser consecuencia de la inoculación de material proveniente del sistema nervioso central de personas contaminadas. Hasta ahora, la incidencia, edad de aparición y duración de la ECJ eran las mismas en Alemania, Francia, Holanda, Italia y el Reino Unido, lo que señala la ausencia de factores de riesgo adicionales en el último país, según la Organización Mundial de la Salud. Otras EET humanas son el síndrome de Gerstman-Straeussler-Scheinker, el insomnio fatal familiar, ambas hereditarias.

La Enceloppatía Espongiforme Bovina fue identificada durante el mes de noviembre de 1986 en el Central Veterinary Laboratory del ministerio británico de Agricultura, Pesca y Alimentos. Apareció como consecuencia de la transmisión y adaptación del prion del scrapie al cerebro de bovinos que habían sido alimentados con suplementos nutritivos preparados con restos de ovejas. La EEB sólo tiene alta incidencia en el Reino Unido (tabla I). Es probable que ello se deba a que ese país, en proporción mayor que otros, utiliza restos animales, como -fuente de alimentos para el ganado, y los prepara a temperaturas inferiores a 1000C, mediante procedimientos que prescinden del hexano (el cual elimina los priones).

TABLA I - CASOS CONFIRMADOS DE EEB EN EL MUNDO

PAÍS

NÚMERO

Reino Unido

161.633

Suiza

206

Irlanda

123

Portugal

31

Francia

13

Alemania

4

Italia

2

Omán

2

Canadá

1

Dinamarca

1

Islas Malvinas

1

 

FUENTE: Datos del ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentos del Reino Unido (publicados por The Economist, 30/3/1996).

 

2 - El tratamiento del ganado con la hormona del crecimiento

Al igual que en los bovinos afectados por una enfermedad vinculada a la EEB, señaló Hanson, en este caso el ganado aparentemente sano cae súbitamente muerto. También señaló que los investigadores comenzaron a sospechar que existe una relación entre la EEB y la muerte repentina del ganado. Los mamíferos contraen la EEB al comer carne infectada, lo que aumenta la posibilidad de que el agente de la enfermedad pueda ser el preparado de carne y huesos suministrado a las vacas inyectadas con rBGH.

a) Hormonas del crecimiento y alimentación carnívora

La Hormona de Crecimiento Bovino (BGH) o Somatotropina bovina (BST) es una proteína natural producida por el ganado vacuno. Las BGH recombinadas (rBGH) son hormonas sintéticas, producto de la ingeniería genética, desarrolladas y probadas en los últimos 10 años por compañías farmacéuticas y químicas como Monsanto, Upjohn, Eli Lilley y American Cynamid. La sustancia se inyecta cada 14 días en vacas lecheras durante 200 de los 335 días del ciclo de lactancia, lo que provoca un drástico aumento de la producción de leche. El uso de rBGH fue autorizado por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos en noviembre de 1993, pero muchos países europeos, Australia y Nueva Zelanda prohibieron su uso.

Cada vez hay más pruebas de que esta sustancia puede afectar la salud de vacas y de seres humanos, pero las intensas presiones de las compañías químicas ayudaron a asegurar su uso generalizado en Estados Unidos y Gran Bretaña. Actualmente se la está promocionando en muchos países en desarrollo como una solución para la escasez de alimentos. Pero esto podría representar una economía falsa para el mundo en desarrollo. Las vacas tratadas con rBGH se mantienen en un ciclo perpetuo de gestación y lactancia que deteriora rápidamente sus organismos y reduce su expectativa de vida de 20 o 25 años a cinco o incluso menos.

En la actualidad las vacas ya están produciendo leche en exceso. En 1930, una vaca promedio producía diariamente cinco kgs. de leche, cifra que en 1988 había aumentado a 18 kgs., y actualmente, con las inyecciones de rBGH, alcanza los 22 kgs. diarios. Ante la imposibilidad de consumir y digerir suficiente alimento normal como para sostener ese nivel de producción, las vacas inyectadas con rBGH son alimentadas con una dieta altamente concentrada. También son más vulnerables a las enfermedades porque su sistema físico está sobrecargado, por lo que suelen recibir crecientes dosis de antibióticos. A su vez, los residuos de las enfermedades y de los fármacos pasan a la leche. La tensión a que se somete a las vacas reduce su fertilidad, su expectativa de vida y la cantidad de terneros que pueden parir.

b) La Industria oculta datos

Los científicos británicos Eric Millstone y Eric Bruner, contratados por Monsanto para evaluar los datos sobre la rBGH, declaran que se les impidió dar a conocer los resultados de sus investigaciones, que demostraron un aumento definitivo de casos de inflamación de las glándulas mamarias (mastitis) en vacas tratadas con la hormona sintética. "Es muy curioso que Monsanto haga objeciones a un análisis como el que hicimos, relativamente inofensivo, que demuestra algunos efectos negativos leves", dice Bruner. "Si tratan de eliminar estos datos como lo han hecho en los últimos tres años, entonces ¿podría ser que existieran otras cuestiones que todavía no conocemos?"

c) Posibles efectos negativos

Se teme que los residuos de hormonas y antibióticos en la leche y la carne afecten la salud humana, especialmente de los niños. Un gran porcentaje de la carne empleada en hamburguesas proviene de vacas lecheras "agotadas". La pubertad precoz es atribuida por algunos al mayor uso de hormonas en el ganado, y las niñas que menstrúan antes de los 12 años tienen mayor riesgo de contraer posteriormente cáncer de mama.

El aumento del uso de antibióticos en animales también es motivo de preocupación debido a la creciente resistencia de las bacterias a los antibióticos. Las vacas inyectadas con rBGH aumentan la producción de un factor de crecimiento similar a la insulina, el IGF-1, cuya estructura molecular es idéntica en seres humanos y bovinos, lo que aumenta la posibilidad de su trasmisión a través del consumo de leche y carne. En los seres humanos, el IGF-1 está vinculado a la acromegalia, una enfermedad que provoca el crecimiento anormal de las manos, los pies, la nariz y el mentón. También se vincula el aumento de los niveles de IGF-1 con el tumor de colon y cáncer, en especial cáncer de mama en la mujer. Según Samuel Epstein, profesor de medicina laboral y ambiental de la Universidad de Illinois, en Chicago, el "IGF-1 es un factor de crecimiento que mantiene el carácter maligno, progresivo e invasivo de las células mamarias".

Los defensores de la hormona sintética aducen que el incremento de la producción de leche aumentará la cantidad de alimentos disponibles para combatir el hambre en el mundo. Pero la introducción de la rBGH puede suplantar fuentes de alimentos más baratos, seguros y tradicionales, y el consiguiente aumento del uso de alimentos animales implicará una reducción general de las existencias alimentarias.

Se estima que una extensión de dos quintos de una hectárea cultivada con vegetales puede alimentar 20 veces más bocas que la misma superficie destinada a una dieta de comida animal. Obviamente las vacas son un gran negocio y los métodos que se utilizan para incrementar las ganancias podrían ser desastrosos en el largo plazo. El caso de la EEB quizás sea apenas el primero de una larga serie.

 

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