Lysenko: La teoría materialista de la evolución en la URSS (y XI)

Juan Manuel Olarieta Alberdi

NÓMADAS

Dawkins acabará comiéndose su sombrero

Con su aparente concepción restringida de la ciencia, el positivismo es incapaz de explicar las relaciones entre la ciencia y la ideología, que sigue jugando malas pasadas. No sólo ha pretendido expulsar a la ideología de la ciencia, es decir, no sólo ha pretendido expulsar de la ciencia a todas las ideologías, excepto a la ideología dominante, sino que, además, dado que no existen “dos ciencias” sino una sola, ha tratado de expulsar de ella a quienes no admiten la corriente dominante. Comte no excluyó a la religión de la ciencia; lo que hizo fue convertir a la ciencia en una religión (530). En ninguna esfera del conocimiento los positivistas han demostrado luchar contra los dogmas, en general, o contra todos los dogmas, sino que su esfuerzo ha consistido en tratar de sustituir unos dogmas por otros: los suyos propios. En la genética esto ha significado que no cabe otra que el mendelismo y sus derivados, síntesis y amalgamas. Todo lo demás no es ciencia sino seudociencia o, quizá peor, “política”. De ahí que en su devenir haya sembrado el campo de cadáveres, empezando por Lamarck y siguiendo por Lysenko.

Pero la ideología es inseparable de la ciencia. Sólo el progreso científico va desgranando la ideología de la ciencia, depurando a ésta de sus limitaciones y errores, y formulando postulados más sólidos, mejor fundados o más profundos. La ciencia se despega entonces de la ideología a costa de introducir nuevas ideologías y de convertirse ella misma en ideología. Como toda verdad, la ciencia es relativa en cada etapa del conocimiento a la que alcanza; cuando esa verdad relativa se pretende transformar en un absoluto, en un punto y final, se ha convertido en ideología porque ese punto y final no existe: toda tesis científica va a ser mejorada y superada por otra posterior. Exponer las limitaciones de la genética no significa combatirla o menospreciarla, sino todo lo contrario. En la historia han existido puntos de partida peores que ese. Conocemos los casos de la astrología o la alquimia. Hoy se trata de disciplinas, cuando menos, despreciadas pero en su momento fueron el punto de arranque de la astronomía y de la química. Que la astronomía haya superado ampliamente la astrología no significa que en ella no se infiltren periódicamente concepciones ideológicas absurdas, como la hipótesis del big bang. Nadie es denostado en esa disciplina ni expulsado de ella por criticar esa u otras hipótesis, por más que se presenten en sociedad como tesis y tengan -nunca por casualidad- tamaña repercusión mediática.

Cuando una concepción es errónea no basta con criticarla, con el momento negativo, sino que es necesario, además, oponerle la concepción verdadera. La ciencia sigue un recorrido dialéctico: tesis, antítesis y síntesis. Como su propio nombre indica, la síntesis no se limita a enfrentarse con su contraria sino que la asimila en su interior, absorbe su núcleo racional, lo eleva y lo desarrolla en un plano más elevado. En toda síntesis científica hay, pues, algo de los postulados que le dieron origen y que fueron criticados. Por eso la genética del futuro partirá de los hallazgos encontrados en el siglo XX por erróneos que hayan sido sus planteamientos y fundamentos. Tendrá que partir de ahí porque no hay otros y la ciencia nunca empieza desde cero; la tabla rasa de los empiristas no existe. Tendrá que partir de ese punto y comprender sus limitaciones internas, que son muchas y muy importantes, de las cuales la principal es que ha convertido una verdad relativa en una verdad absoluta. Cuando una verdad se presenta como absoluta es falsa con toda seguridad, lo cual no quiere decir que sea completamente falsa; lo que quiere decir es que, en realidad, es una verdad relativa.

Ningún fenómeno se puede analizar de forma estática, y la ciencia tampoco. En cada etapa del conocimiento no es posible saber qué postulados son verdaderos y cuáles falsos, cuáles se pueden reputar como ciencia y en dónde se ha infiltrado la ideología. Pero sí se pueden aventurar líneas de desarrollo, aunque para ello no basta ser un buen científico en una determinada especialidad sino que hay que conocer la historia de las ciencias (no de una sino de varias) y conocer cómo son sus evoluciones. Pero esto es algo vedado por el positivismo que no gusta ni del pasado ni del futuro. La ciencia se ahorraría muchos esfuerzos si fuera capaz de vislumbrar las líneas de desarrollo, para lo cual necesita conocer su propia historia. En el caso de la genética se trata de saber si esos desarrollos han ido confirmando las expectativas de las teorías formalistas o si, por el contrario, siguen derroteros diferentes. A mi juicio, 60 años después del informe de Lysenko la experimentación ha demostrado la falta de fundamentos consistentes de la genética, que necesita replantearse la mayor parte de las nociones tradicionales sobre las que se ha asentado, desde el concepto mismo de gen hasta la separación metafísica entre genotipo y fenotipo, pasando por el rechazo a la teoría de la herencia de los caracteres adquiridos (herencia con modificaciones, si se prefiere), la leyenda acerca de las leyes de Mendel, la teoría cromosómica y su “dogma central”, entre otros.

En particular, el concepto de gen exige una clarificación que quizá sólo sea posible con su erradicación de la ciencia, como ya sucedió con el flogisto. No es en absoluto necesario para la genética. Una vez conocida la naturaleza material así como la forma de los ácidos nucleicos, la tarea de la genética reside en identificar sus distintos segmentos, clarificar las funciones que desempeñan cada uno de ellos, así como explicar las interacciones con aquello que los rodea. Los ácidos nucleicos ni son conceptos estadísticos, ni códigos universales, ni están tampoco encerrados en una caja fuerte inaccesible. A determinados efectos incluso es posible concebir cada uno de los segmentos de sus largas moléculas como una unidad; a otros efectos no son tal unidad sino que forman parte de una unidad superior. Sus diferentes regiones interactúan unas con otras porque la localización de cada una de ellas tiene un sentido posicional. También parece obvio constatar que los ácidos nucleicos interactúan con las proteínas a las que están tan estrechamente asociados en los cromosomas, con los demás componentes del citoplasma de cada célula y, por fin, con el ambiente externo. Como cualquier otra forma de materia del universo, los ácidos nucleicos se interrelacionan con otras formas de materia, evolucionan y cambian en función del estado de desarrollo del organismo del que forman parte. Unas secuencias se activan y otras permanecen latentes, unos se expresan en determinadas personas y en otras no, unos empiezan a cumplir su función en un determinado ciclo del desarrollo y otros en otro, etc.

Progresivamente el mendelismo se encierra sobre sí mismo; prefiere no mirar los hechos a la cara antes que alterar un ápice de su teoría sintética. Richard Dawkins expresó de una manera muy rumbosa la rotundidad con la que se niegan a reconocer la capitulación del dogma: “Para ser descarnadamente honesto, pienso que pocas cosas destruirían más mi visión del mundo que la demostración de la necesidad de volver a la teoría de la evolución que se atribuye tradicionalmente a Lamarck. Es una de las pocas circunstancias en las que me ofrecería a comerme mi sombrero” (531). A pesar de esta ceguera empedernida, los fenómenos biológicos habitualmente calificados como lamarckistas siguen proliferando, constituyendo cada uno de ellos otras tantas muestras de la quiebra de la teoría sintética. De una manera creciente, las evidencias de transmisión de los caracteres adquiridos son ya abrumadoras. Como dice Mae Wan Ho, “existe abundante evidencia de la herencia de los caracteres adquiridos en muchas formas diferentes” (531b). La microbiología es impensable sin admitir la herencia de lo adquirido. Por ejemplo, en 1950 el francés André Lwoff demostró que la lisogenia es heredable. La explicación es la siguiente: existen virus, denominados fagos, entre ellos el λ, que se alojan en bacterias donde -en ocasiones- permanecen casi totalmente inactivos, sin destruirlas. Las bacterias infectadas por esos virus -denominadas lisogénicas- incorporan el genoma del invasor y, a través de sus divisiones sucesivas, ese genoma se reproduce junto con el genoma bacteriano. De esta manera la bacteria original transmite el virus a su progenie, con la particularidad de que se vuelven resistentes a ser infectadas de nuevo por el mismo tipo de virus que albergan o por otros similares a ellos. Esa resistencia adquirida es consecuencia de que el virus no permanece completamente inactivo dentro de la bacteria sino que segrega una proteína que impide la expresión de las demás secuencias de su ADN. Esa misma proteína represora actúa a la vez como un factor de inmunidad que impide la infección de la misma bacteria por otro virus. Además Lwoff demostró que es posible reactivar externamente de manera artificial, con radiaciones, el virus lisogénico alojado en la bacteria de manera que provoque su lisis, es decir, que la destruya.

La microbiología está relanzando la intervención de los factores ambientales sobre el genoma: “El mundo de las bacterias en cualquier estadio de la historia de este planeta ha estado condicionado por el estado de su hábitat”, afirma Postgate (532). En efecto, los cambios en el hábitat han condicionado la evolución de las bacterias, pero éstas también han condicionado los cambios en el hábitat. Sin ellas no existiría, por ejemplo, oxígeno en la atmósfera. Otro ejemplo de herencia de lo adquirido es fruto del descubrimiento de la resistencia creciente de las bacterias a los antibióticos. Cuando a partir de 1935 se empezaron a utilizar sulfamidas y luego antibióticos, se comprobó que las bacterias se adaptaban a ellos, adquiriendo una resistencia creciente, de manera que para la efectividad del antibiotico era necesario aumentar la dosis o aplicar otro diferente. Al principio se ofreció una explicación neodarwinista (532b): los antibióticos creaban bacterias más resistentes a través de un proceso de selección en el cual fallecían las más débiles y sobrevivían las más resistentes. Entre los millones de bacterias que contiene cualquier tejido humano, algunas son ya resistentes a los antibióticos. Si la persona toma un antibiótico, muere la inmensa mayoría de las bacterias y sólo sobreviven las más resistentes. Una vez aniquilada la competencia, las bacterias resistentes proliferan sin impedimentos. El antibiótico, por tanto, no crea un carácter nuevo en el organismo, la resistencia a las bacterias, sino que se limita a seleccionar a las que ya lo eran. Después de numerosos ensayos se comprobó que, en realidad, las bacterias segregan una enzima que hace inoperante la acción del antibiótico. La resistencia de las bacterias se debe a una mutación en su genoma, a una modificación de una secuencia de su ADN capaz de sintetizar la enzima enemiga. Por consiguiente, la mutación en la secuencia de ADN no era creador sino criatura, no era espontánea sino inducida por el medio. Un factor ambiental, el antibiótico, perturba la existencia de la bacteria y ésta reacciona desactivando los sistemas que normalmente controlan que la replicación del ADN sea la habitual. Barry G. Hall ha demostrado que las modificaciones del medio ambiente multiplican el número de mutaciones génicas de las bacterias. En condiciones de tensión ambiental, las células entran en una fase de hipermutaciones en las que aumenta la probabilidad de que adquieran un fenotipo que ayude a su supervivencia. La bacteria desarrolla una enorme cantidad de mutaciones en su genoma, genera numerosas variantes de sus secuencias de ADN. Algunas de ellas resultan ser resistentes al antibiótico en cuestión, y entonces empiezan a proliferar. El fenómeno, por lo tanto, es a la vez cuantitativo y cualitativo. Es cuantitativo porque en presencia del antibiótico aumenta la frecuencia de las mutaciones de 10 a 10.000 veces, hablándose entonces de hipermutaciones. Los antibióticos, en expresión de Mae Wan Ho, actúan como si fueran las hormonas sexuales de las bacterias. Es también cualitativo porque no se trata de mutaciones al azar sino dirigidas por el medio y adaptadas a él. No se modifica cualquier región del genoma sino precisamente aquellas que permiten a la bacteria subsistir en un medio modificado. Pero lo interesante es que el fármaco crea resistencias nuevas que luego se heredan en las sucesivas generaciones de bacterias. Es más: éstas intercambian la información que les permite modificar la secuencia de ADN no sólo dentro de la misma especie, sino de una a otra especie.

Pero el intercambio de información va mucho más allá. Aunque durante años los genetistas aseguraron que el ADN provenía exclusivamente de los ancestros, hoy está comprobado que la mayor parte de sus secuencias provienen de virus exteriores al organismo, utilizando la perífrasis “transferencia horizontal de genes” para disimular la intervención de los factores ambientales sobre el genoma. La transgénesis es un proceso que se verifica de manera natural entre los seres vivos, los cuales intercambian ADN entre sí no sólo a través de la reproducción, sino también por la actividad de virus y bacterias. El ADN vírico puede integrarse por sí mismo en el genoma de la célula anfitriona. Este fenómeno permite que secuencias de ADN de una especie se incorporen al genoma de la otra. A través de los virus recibimos secuencias de ADN de muy diversas procedencias: de bacterias, de otros animales e incluso de especies alejadas, como las plantas. Más de 200 secuencias del genoma humano provienen de microrganismos. Más en concreto, el ADN extracromosómico (el que se aloja en las mitocondrias, cloroplastos y plásmidos del citoplasma) no son más que bacterias alojadas dentro de nuestras células. Dentro de los cromosomas los cambios de posición de las secuencias de ADN no sólo tienen una causa externa al propio genoma sino que también tienen un origen vírico. El intercambio genómico entre especies está modificando la concepción de la evolución, que no progresa sólo como una diversificación de organismos en especies separadas, cada uno de los cuales evoluciona por su cuenta, sino que las especies siguen interaccionando continuamente unas con otras. El origen de la célula eucariota (nucleada) y, por tanto, de los primeros componentes de los seres vivos tiene su origen en el acoplamiento de virus y bacterias. Según esta concepción, los seres vivos serían agregados de bacterias que se van especializando progresivamente con el transcurso del tiempo. Las bacterias no sólo fueron los primeros organismos vivos que aparecieron en la Tierra sino las creadoras de las condiciones para la aparición de la vida. Su desarrollo se produjo por mutua asociación entre ellas: unas bacterias asimilaron a otras pero no las digirieron. La tesis de la herencia citoplasmática es otra de las vías que se han ido abriendo camino en la genética de la posguerra, resultando comprobada experimentalmente por el belga Maurice Chevremont en 1972. Hoy sabemos que hay ADN en las mitocondrias, cloroplastos y plástidos. En 1988 se lograron aislar las mitocondrias del resto de la célula. Cada una de ellas tiene cientos de mitocondrias, y algunas, como las hepáticas, más de mil. Cada mitocondria tiene su propio ADN del que depende casi un millar de proteínas que son enviadas al núcleo celular e intervienen decisivamente en la programación de la información genética nuclear. Como ya he expuesto, la herencia citoplasmática no responde a las leyes de Mendel y su código es diferente del cromosómico. Hoy su importancia científica no para de crecer. Según Briggs y Walters, “los estudios rápidamente desarrollados sobre la herencia no cromosomática pueden hacer aceptables de nuevo las ideas neolamarckianas sobre la posibilidad de la herencia de caracteres adquiridos. Tales ideas no están de ningún modo muertas” (533). Como he dicho antes, el ADN citoplasmático presenta una fuerte dependencia de factores ambientales. Por ejemplo, la tasa de reproducción de sus componentes se puede controlar por medio de la luz, la tempratura y la nutrición. Por ello muta mucho más rápidamente, ya que, además, no dispone de enzimas reparadoras.

La herencia citoplasmática no es un fenómeno secundario frente a la herencia cromosómica (534). Por ejemplo, en la bacteria Rizhobium leguminosarum son los plásmidos los que fijan el nitrógeno. A efectos evolutivos, el estudio de la herencia extranuclear tiene mucha mayor importancia que la nuclear. Por otro lado, la herencia citoplasmática es el centro de la ingeniería genética porque algunos plásmidos son integrativos, pudiendo insertar secuencias de ADN en los cromosomas nucleares. Se denominan “vectores” y están disponibles para uso comercial, así como para disponer de copias de secuencias particulares de ADN. Cuando un plásmido se inserta entre los cromosomas nucleares, se convierte en una parte de su genoma y recibe el nombre de episoma. Al integrarse en el cromosoma, el plásmido modifica el funcionamiento de la secuencia de ADN, pudiendo llegar a impedir su expresión. Los plásmidos también pueden retornar del cromosoma al plásmido, o incorporarse a otros plásmidos dentro del mismo citoplasma. No obstante, en definitiva, tanto las mitocondrias en los animales, como los cloroplastos en los vegetales y los plásmidos en las bacterias, aunque se encuentren fuera del núcleo celular, constituyen formas de herencia basadas en el ADN. Además, las proteínas también desempeñan un papel fundamental en los fenómenos biológicos. La embriología experimental ha demostrado la trascendencia del citoplasma en el transcurso de las primeras etapas del desarrollo embrionario. Son las proteínas sintetizadas en el citoplasma las que controlan la actividad de las secuencias de ADN nuclear. Al principio del desarrollo, la síntesis de estas proteínas la codifican mensajeros estables, preexistentes, que tienen un origen materno. Por consiguiente, en las primeras fases embrionarias es el citoplasma, el cuerpo de la célula, el que orienta el conjunto del desarrollo. Luego, a lo largo del desarrollo posterior se producen interacciones continuas entre el núcleo y el citoplasma que conducen finalmente a la diferenciación celular. El citoplasma pone en funcionamiento las secuencias de ADN nuclear en función del estadio de desarrollo alcanzado por la célula. Posteriormente el protagonismo del núcleo y las secuencias de ADN cromosómico crece con la gastrulación y se reafirma cada vez más cuando las células de los diversos tejidos se diferencian. El núcleo es imprescindible para que el desarrollo continúe más allá del periodo inicial de segmentación del huevo. En ausencia completa del núcleo, en el mejor de los casos, el huevo se segmenta incontroladamente varias veces. Por sí mismos los núcleos de las células embrionarias son equipotenciales, es decir, pueden desarrollarse en muchas direcciones distintas. Si se injertan núcleos idénticos en citoplasmas heterogéneos, bajo la influencia de cada uno de éstos, los núcleos se modifican de tal manera que algunas de sus secuencias de ADN se activan; a su vez, esto provoca modificaciones del citoplasma circundante, que se vuelve entonces aún más heterogéneo.

Algunas proteínas del citoplasma, los priones, también son hereditarias, es decir, que existen formas de transmisión de caracteres que no se fundamentan en el ADN y que, como las demás formas de herencia citoplasmática, se transmiten contraviniendo los postulados mendelistas. Los priones son proteínas de unos 250 aminoácidos con la misma secuencia lineal que otras, de las que se diferencian por el pliegue tridimensional. En una predominan los pliegues α (en espiral) mientras que los β (en láminas) predominan en la otra. Como dos proteínas funcionan de manera diferente según su configuración espacial, los priones también se diferencian funcionalmente de las proteínas con las que comparten la misma secuencia de aminoácidos. Según he puesto de relieve anteriormente, esta configuración espacial de las proteínas desmentía la hipótesis secuencial que Crick había defendido en 1957: la secuencia de aminoácidos no determina la forma de plegamiento de la proteína puesto aque una misna secuencia tiene dos pliegues diferentes; por consiguiente, dicho plegamiento tampoco viene determinado por la secuencia de bases del ADN.

Como sucede con los fenómenos biológicos que contradicen el mendelismo, los priones se han considerado hasta ahora exclusivamente como patologías, algo más propio de la medicina que de la biología. A consecuencia de ello, en los mamíferos las formas proteínicas con pliegues α se designan como PrPc y las que los tienen β como PrPsc, donde sc se toma de scrapie, la enfermedad que provoca tembleque en la ovejas. Virchow dió el nombre de amiloides a las sustancias compuestas por proteínas con pliegues de tipo β que, ciertamente, en ocasiones están ligadas a patologías (amiloidosis) progresivas y letales. Por ejemplo, en mamíferos las proteínas con pliegues de tipo β provocan graves trastornos neurológicos. La PrPc forma parte de las membranas de algunos tipos de células, entre ellas las nerviosas. En 1931 el chino Hsien Wu propuso que el pliegue de la cadena polipeptídica da a las proteínas nativas una estructura tridimensional específica estabilizada por enlaces débiles, no covalentes. Los cambios de configuración tridimensional de las proteínas con las altas temperaturas y presiones así como con los valores bajos de pH modifican esa configuración y, en consecuencia, su función biológica original. Es la causa de que la clara de un huevo cocido sea blanca y sólida como el almidón. No obstante, la formación de amiloides no es necesariamente patológica. Por el contrario, según Yuri O. Chernoff, es una de las formas de pliegue más antiguas de las proteínas, desempeñando un papel evolutivo y adaptativo en determinados seres vivos. Se han encontrado configuraciones amiloides funcionales en todos los seres vivos, desde las bacterias a los mamíferos. Algunos priones de la levadura son similares a de los mamíferos. También se han encontrado priones en hongos, donde desempeñan funciones tan importantes como la regulación del nitrógeno. Un prión como [PSI+] es un mecanismo de variación genética y diversidad fenotípica que responde a cambios en el entorno. La evidencia experimental apunta a que los priones modulan epigenéticamente una gran variedad de procesos biológicos fundamentales, muchos de los cuales están aún por descubrir. Sufren mutaciones que les permiten adaptase al medio en el que se encuentran. Una población de priones clonados, idénticos, se vuelve heterogénea debido a la acumulación de mutantes. Como el ADN, los priones también se auto-replican. La proteínas con pliegues amiloides inducen a cambiar los pliegues α de las demás proteínas, es decir, no se multiplican generando nuevas copias de sí mismas sino que contagian su forma a la otras. Si un animal no tiene la proteína normal PrPc, el prión no se replica aunque se le inocule desde fuera, resultando inmune a la enfermedad. El ritmo de transformación del plegamiento α al β es exponencial, con largos periodos de incubación al principio y un final muy rápido que acaba provocando una degradación irreversible del tejido nervioso.

Apenas es posible concebir un hallazgo que sacuda de una manera más frontal al mendelismo que la mera posibilidad de una herencia que se fundamenta no en el ADN sino en proteínas. Por eso los priones han sido otro de los jarros de agua fría arrojados contra el mendelismo, que ha reaccionado de la manera acostumbrada, calificando como seudociencia algunas de las investigaciones al respecto. En un artículo Chernoff comentaba la airada carta que recibió de un biólogo: “Después de publicar uno de mis artículos que tratan sobre los priones de la levadura, recibí una carta de un biólogo que trabaja en un campo diferente, que rechazó airadamente los priones como pseudociencia debido a que tal concepto contradice, a su entender, las leyes básicas de la biología. Esta carta condujo mi atención hacia el hecho de que en su conjunto la comunidad biológica siempre tiene dificultades para situar los fenómenos del prión en un cuadro general de los procesos moleculares que se producen en los sistemas biológicos. Ciertamente no les ayuda que las pruebas de los priones, otros trastornos del acoplamiento de proteínas y los fenómenos de herencia estructural, se han acumulado en diferentes modelos experimentales y utilizando técnicas muy diversas”. Comenta Chernoff que la importancia de los priones y lo que califica como “herencia estructural” o herencia basada en proteínas es tan abrumadora que se ha hecho necesaria la publicación de una nueva revista exclusivamente dedicada a este fenómeno (535).

Otro descubrimiento reciente, la tolerancia humana a la lactosa, ilustra con claridad los dilemas en los que se desenvuelve la genética contemporánea, por lo que es interesante exponer con un cierto detalle este fenómeno, que tiene una relación estrecha con la teoría de la evolución.

Después de la II Guerra Mundial, para combatir el hambre y las enfermedades que asolaban a grandes regiones del planeta, Estados Unidos envió toneladas de leche en polvo a muchos países necesitados. Es un ejemplo carácterístico de la manera en que se implementa la ayuda internacional. En Europa y Estados Unidos la leche ha sido y es el alimento por antonomasia. Está presente en numerosos derivados como el queso, la cuajada, la mantequilla, el kéfir, la nata, el flan, las natillas y el yogurt, que proporcionan calcio y otros elementos nutritivos esenciales tales como potasio, magnesio, vitaminas y proteínas. El consumo de leche previene el raquitismo, la osteomalacia y otras enfermedades que tienen su origen en la falta de calcio dietético. No obstante, la mayor parte de la población mundial, un 70 por ciento aproximadamente de los adultos, no la consume porque no puede digerirla; en estos casos las bacterias del intestino grueso fermentan la lactosa ingerida, que se transforma en productos tóxicos, ácido láctico y gases como CO2 e H2 que ocasionan diarreas y espasmos abdominales. Tras años de investigaciones sobre el origen de esta indisposición, se descubrió que fuera de Europa y Estados Unidos la mayor parte de la población mundial no digiere la lactosa, el azúcar que contiene la leche. La intolerancia a la lactosa se debe a la disminución o ausencia de lactasa en el tracto digestivo, una enzima que hidroliza el azúcar de la leche, transformando el hidrato de carbono principal en azúcares más sencillos capaces de ser metabolizados por el intestino (535b).

En los primeros años de su vida los mamíferos se nutren de leche materna pero, cuando al llegar a cierta edad se les priva de ella, el intestino disminuye considerablemente la producción de lactasa, apareciendo entonces la intolerancia al azúcar lácteo. Algunos humanos son los únicos seres vivos que beben leche después de la infancia, una leche que, además, no es la suya propia sino de otra especie animal diferente. Por consiguiente, la intolerancia humana a la lactosa no es ninguna enfermedad ni ningún tipo de deficiencia génica; es lo normal: lo anómalo es lo contrario, es decir, que los mamíferos en edad adulta sean capaces de digerir la leche. La producción de lactasa en mamíferos adultos es, pues, un carácter adquirido que apareció muy recientemente en el transcurso de la evolución, consecuencia de una nueva práctica económica: la domesticación, cría y ordeño del ganado lechero (vacas, camellos, ovejas, cabras). Hasta finales de la Edad de Piedra, es decir, 10.000 años antes de nuestra era aproximadamente, no se encuentran vestigios de las primeras prácticas ganaderas y un consumo habitual de leche. Antes de la domesticación del ganado los seres humanos sobrevivieron sin ella. Posteriormente, tras muchos años de consumo, algunos adultos adquirieron la capacidad de asimilarla, lo cual, a su vez, introdujo una modificación en el genoma humano capaz de segregar la enzima digestiva.

ésa es la explicación lamarckista de los motivos por los cuales se produjo el cambio genético. La versión neodarwinista asegura, por el contrario, que todo comenzó a causa de una mutación aleatoria que favoreció la capacidad de elaborar lactasa, algo que no concuerda con los hechos porque se trataría de una mutación que sólo se produjo en Europa y no en el resto de la población mundial. La mayor parte del mundo sigue siendo incapaz de digerir la lactosa. Por otro lado, la tolerancia a la lactosa coincide con aquellas regiones en las que se ha domesticado la ganadería lechera. No obstante, los neodarwinistas invierten el argumento: la cría de ganado lechero es consecuencia y no causa de la mutación génica, ya que las ventajas nutritivas de la leche permitieron una mejor adaptación y una mayor reproducción de sus consumidores. Se trata, pues, de un retorno de la dicotomía metafísica del huevo y la gallina.

Alrededor del 85 por ciento de la población adulta del norte de Europa es capaz de digerir lactosa. A medida que se desciende hacia el sur, se observa una disminución del porcentaje entre la población adulta, con niveles bajos en España, Italia y Grecia. En Estados Unidos el 75 por ciento de la población de origen latino sufre de intolerancia a la lactosa y menos del 5 por ciento de la población adulta de China, Japón y Corea. En Oceanía y Latinoamérica, la tolerancia también es muy baja, sobre todo entre la población autóctona. En áfrica también es baja, si bien asciende entre determinados pueblos pastoriles que ordeñan sus camellos. En el continente negro la leche, aunque inicialmente careciera de valor nutritivo, se utilizaba como un sustitutivo del agua en situaciones de sequía.

La enzima digestiva la produce la proteína LPH a partir de la secuencia génica LCT. Sin embargo, la mutación no está localizada en la propia secuencia LCT sino en una contigua, llamada MCM6 y, además, esta mutación no es la misma entre las poblaciones europeas y africanas, aunque produce los mismos efectos. Este argumento es más contundente si, al mismo tiempo, se tiene en cuenta que entre las poblaciones africanas tolerantes a la lactosa no se ha encontrado una única mutación sino tres distintas que, añadida a la europea, suman cuatro. Tras realizar ensayos en 43 grupos étnicos de áfrica oriental, un equipo de investigación halló tres mutaciones distintas que activan la secuencia génica de la lactasa. La principal apareció entre 2.700 y 6.800 años atrás en los grupos étnicos de habla nilo-sahariana de Kenia y Tanzania. Las otras dos se encontraron entre los beja del noreste de Sudán y en tribus de la misma familia lingüística, el afroasiático, al norte de Kenia. Por tanto, no se trató de una mutación sino de cuatro mutaciones que, además, son convergentes. Demasiada casualidad. Se trata de poblaciones que a lo largo de la evolución han adquido un mismo carácter por cuatro vías independientes una de otra. Lo que coincide no son las secuencias de ADN ni tampoco sus mutaciones, sino el medio.

Aún se puede añadir otro argumento adicional a favor de la tesis lamarckista: la tolerancia a la lactosa no se relaciona sólo con la domesticación del ganado sino con la variabilidad del mismo. Las zonas de Europa en las que existe mayor diversidad entre el ganado vacuno son las zonas donde el índice de población tolerante a la lactosa es mayor. Para llegar a estas conclusiones, se analizaron los patrones geográficos de variación de las secuencias de ADN que elaboran las seis proteínas principales de la leche en 70 variedades de ganado europeas. Esta investigación confirma la interacción mutua del hombre con los animales domesticados. El hombre selecciona la ganadería como medio alimenticio que, por retroalimentación, va a seleccionarle a su vez. Como se observa, es una selección muy poco “natural”. Aunque el fenómeno ya había sido advertido por Waddington décadas atrás, es conveniente un último apunte sobre la lactosa para consignar las investigaciones más recientes llevadas a cabo sobre mutaciones adaptativas. La teoría sintética había venido sosteniendo que las mutaciones, además de aleatorias, provocaban también modificaciones aleatorias o no adaptativas en el cuerpo que, además, normalmente, no son beneficiosas para el organismo. Sin embargo, en un artículo de 1974 Barry Hall y Daniel Hartl identificaron una secuencia de ADN en la bacteria Escherichia coli responsable de metabolizar la lactosa, eliminaron esa secuncia y luego permitieron que la bacteria se multiplicara en un entorno diferente que contenía lactosa. En 24 horas dicha bacteria había desarrollado la capacidad de utilizar la lactosa, por medio de una ruta similar a la anterior pero bioquímicamente distinta que involucraba a dos secuencias mutadas.

En otro experimento Hall sumergió a sus bacterias en un sustrato mezclado con salicina y observó que más de una mutación de las bacterias estaba dirigida a satisfacer las nuevas necesidades impuestas por el medio ambiente. Las mutaciones en el genoma de las bacterias les permiten sobrevivir y crecer en un entorno modificado. Las bacterias poseen una versatilidad genómica que les permite adaptarse a ese entorno cambiante reordenando varios tramos de su genoma: “Ahora damos por sentada la noción de que la expresión génica está regulada, por ejemplo, con sujeción a la modulación de las condiciones ambientales [...] Ahora tenemos que examinar la idea implícita en estos resultados, de que la mutación, al igual que otros procesos biológicos, está sujeta a regulación por factores ambientales” (536).

Son numerosas las investigaciones que acreditan que las mutaciones están orientadas por y para el entorno. Las bacterias se adaptan muy rápidamente al medio, de manera que las modificaciones del sustrato provocan reordenaciones en su genoma. En cultivos en laboratorio llevados a cabo en 1988 con Escherichia coli Cairns, junto con Overbaugh y Miller, logró que este microrganismo perdiera la capacidad de asimilar sus nutrientes habituales, sustituyéndolos por otros, como la lactosa. Comprobó que si colocaban las bacterias en un medio pobre en cualquier nutriente pero rico en lactosa, aparecían mutantes capaces de metabolizar la lactosa. A falta de otros alimentos, esos mutantes aparecían con una frecuencia muy superior a la normal. Como no había otro suministro, la necesidad de alimentarse de lactosa favorecía la aparición de mutaciones que permitían asimilar ese nutriente. Cairns, Overbaugh y Miller utilizaron expresiones muy discretas para poder publicar su artículo en Nature y también porque, sewgún decían, el asunto “es demasiado importante como para ser resuelto con tres o cuatro experimentos bastante ambiguos”. Las mutaciones espontáneas no eran espontáneas, es decir, que no se debían al azar sino que eran una respuesta a la presión ambiental. Es un ejemplo parecido al que hemos expuesto en relación con la resistencia bacteriana a los antibióticos: las bacterias comienzan a mutar rápidamente, esas mutaciones se verifican sólo en las secuencias genómicas que les permiten aprovechar el nutriente y, por lo tanto, crecer. Los mutantes, pues, no preexisten; sólo surgen después de que las células fueron colocadas en ese medio, y no lo hacen a menos que el alimento esté presente. Cairns, Overbaugh y Miller consideran que la biología molecular ha estado sumida en el reduccionismo, mientras que “ahora casi cualquier cosa parece posible”, concluyendo que esas posibilidades son otras tantas expresiones de la herencia de los caracteres adquiridos:

En ciertos sistemas la información fluye libremente de retorno desde el ARN al ADN, la inestabilidad genómica se puede activar en condiciones de estrés y se desconecta cuando la tensión es mayor, y existen casos en los que las células son capaces de generar una variabilidad extrema en regiones localizadas de su genoma. La única forma importante de transferencia de información que no se ha descrito es entre las proteínas y el ARN mensajero (ARNm) que las fabricó. Si una célula descubriera cómo hacer esa conexión, podría ser capaz de tomar alguna decisión sobre que mutaciones aceptar y cuáles rechazar. Dado que este es el tipo de versatilidad y capacidad de adaptación que parece que estamos viendo en estos experimentos con E. coli, vale la pena considerar brevemente cómo se puede hacer esta conexión. De una manera muy directa, la célula puede producir un conjunto muy variable de moléculas de ARNm y luego realizar la transcripción inversa desde la que hizo la mejor proteína (536c).

No va a ser fácil asimilar los hallazgos que han ido apareciendo y los que van a continuar en lo sucesivo. La presión ideológica sobre la genética ha sido tan fuerte que una investigación tan importante como la de Barbara McClintock, que rompía bastantes moldes, fue silenciada durante más de 30 años. La conferencia que pronunció en 1983 al recibir el premio Nóbel se titulaba “El significado de las respuestas del genoma a los estímulos” (536d). En ella explicó cómo las células responden a la presión ambiental a la que se ven sometidos los organismos vivos mediante una reestructuración de su genoma. En los genomas hay secuencias móviles de ADN, llamados transposones, que cambian de lugar siguiendo estímulos ambientales. Los elementos genómicos transponibles producen mutaciones y forman la mayor parte del ADN, aunque inicialmente se le despreció como parte integrante del ADN “basura” porque no cumplían la función genética prevista por la teoría sintética. Son secuencias de ADN redundantes ya que se repiten por tramos muy cortos que a veces se llaman microsatélites y minisatélites. Como sus mutaciones son más frecuentes, varían mucho con cada individuo y por eso se utilizan en los análisis forenses como prueba de identificación. En las bacterias patógenas estas secuencias son las que les permiten sobrevivir ante cambios hostiles del entorno, como los antibióticos, mediante mutaciones.

El sistema inmunitario es buen ejemplo sobre el que estudiar el funcionamiento del genoma: la teoría formalista debería ser capaz de explicar la fabricación de los 10.000 millones de anticuerpos diferentes que -al menos- puede elaborar el organismo humano con un número reducido de secuencias de ADN. Desde que en 1900 comenzaron los estudios inmunológicos, se sospechaba que el sistema inmunitario era un caso bastante claro de herencia de los caracteres adquiridos (537). Las concepciones inmunológicas han caminado de espaldas a las controversias genéticas; ambos terrenos científicos eran contradictorios y a lo largo del siglo pasado se expusieron numerosas hipótesis para tratar de conciliar genes y anticuerpos. Cuando en la década de los sesenta se logró conocer la estructura de los anticuerpos, las contradicciones se duplicaron porque se observó que se trataba de cadenas de proteínas (llamadas inmunoglobulinas) que tenían una parte constante y una variable. Si las mutaciones podían explicar la variabilidad, contradecían la constancia: ¿cómo podía mutar una parte y permanecer invariable la otra? El transcurso del tiempo fue sacando a la luz nuevas incongruencias que muestran la peculiaridad del sistema inmunitario como efecto reverso y acumulativo del ambiente en el organismo: el sistema inmunitario es adquirido, al menos en parte.

En 1976 el japonés Tonegawa ofreció una respuesta que seguía la pauta de McClintock: los linfocitos B maduros contienen un ADN diferente del de las células madre que elaboran la sangre; su genoma se transforma y reorganiza con la diferenciación celular (538). Por consiguiente, no existe ninguna copia perfecta, no todas las células tienen idéntico genoma. Se habla hoy (Mae Wan Ho, Howard B.Urnovitz) de un genoma dinámico o fluido que se desarrolla al mismo tiempo que el resto del cuerpo y en respuesta a los estímulos del medio externo. éste no sólo modifica la expresión del genoma sino el genoma mismo. éste tiene que modificarse tanto para mantener la estabilidad fisiológica del organismo en condiciones normales como para responder a los cambios ambientales. En palabras de Novick:

La explicación tradicional sostenía que la constitución genética de una especie variaba poco de una célula a otra y permanecía constante durante mucho tiempo. Se sabe ahora que una proporción significativa de los rasgos genéticos, no sólo de las bacterias sino también de los organismos superiores, son variables (presentes en algunas células o estirpes y ausentes en otras), lábiles (se adquieren o pierden con facilidad) y móviles (transferibles entre células o transponibles de un lugar a otro de una célula), todo ello debido a que estos rasgos están asociados con plásmidos y otros sistemas genéticos atípicos (539). Por su propio origen, la inmunología siempre se ha prestado a conclusiones lamarckistas. En la actualidad el inmunólogo australiano Steel sigue los pasos del checo Hasek. En 1979 impulsó la teoría de la selección somática según la cual el sistema inmunitario se transmite hereditariamente a la descendencia. Es una versión moderna de la pangénesis de Darwin que explica cómo la información somática mutante se integra en la línea germinal. Según esta teoría, los vectores retrovirales endógenos capturan el ARN de las células somáticas y la incorporan a las células germinales. Una vez dentro, el ARN se transcribe a la inversa y se empalma al genoma de la célula por recombinación. Las secuencias de ADN de las células alteradas en el cuerpo de un individuo pasan a los óvulos y espermatozoides. Steel explica la evolución molecular y diversificación de las secuencias de ADN de la región variable de la inmunoglobulina por medio de una retroalimentación entre el cuerpo y el genoma en la que interviene la transcriptasa inversa. En un artículo publicado en 1980 junto con Red Gorczynski manifestó que la tolerancia de una estirpe de ratones se transmitía por el linaje masculino. En la mitad de la prole de los portadores de genes tolerantes cruzados con hembras normales, observó in vitro tan sólo una respuesta débil o nula con las células de rata de la estirpe que debería reaccionar con ellas. La tolerancia de esta estirpe, que es un carácter adquirido, es hereditaria. Como en el caso de Hasek, los guardianes de la ortodoxia reaccionaron inmediatamente. Para publicar su artículo en Nature Steel tuvo que sostener una trifulca con el entonces editor de la revista británica, John Maddox. Por su parte, Brent, Medawar y otros publicaron poco después en el mismo medio un artículo que desmentía las observaciones de Gorczynski y Steele. Volvimos a la caza de brujas. Como vemos que suele ocurrir desde 1859, la controversia no se limitó a las revistas científicas. El 8 de abril de 1981, Steele defendió su tesis en un programa sobre ciencias de la BBC y, al final de la emisión, el director de Nature anunció que al día siguiente su revista publicaría otro artículo refutando la tesis de Steele. Unas semanas más tarde tuvo lugar otro debate, también en la televisión, y volvieron a aparecer imediatamente nuevas réplicas en Nature y otras revistas científicas. En un artículo aparecido en Science, Steele manifestó que existía una “conspiración científica” en su contra. Sin embargo, a diferencia de Hasek, el biólogo australiano siguió defendiendo sus tesis, a pesar de la ofensiva e inició un ciclo de conferencias por todo el mundo en defensa de sus convicciones. El 7 de mayo publicó en New Scientist otro artículo titulado Lamarck and inmunity: a conflict resolved. En 1982 Brent, Medawar y los talibanes de la teoría sintética replican en el Mac-Miller Journal con los argumentos que ya conocemos: hemos repetido el experimento de Steele -dicen- pero no logramos obtener las mismas conclusiones del australiano. Se han aprendido el truco de memoria: los lamarckistas falsifican sus experimentos y si no los falsifican la teoría sintética siempre tiene una explicación mejor que ofrecer.

Entre los avances contemporáneos más importantes sobre la evolución está el que sitúa al ARN en el origen y, por tanto, en el centro de la teoría: el ARN precede al ADN (540). El ARN que hasta la fecha parecía desempeñar un papel subordinado en la biología molecular, mero vehículo transmisor, adquiere un protagonismo no sólo cuantitativo sino cualitativo. El ARN tiene propiedades sorprendentes que, desde luego, no están presentes en el ADN: tiene capacidad para replicarse por sí mismo. Frente al ADN, que necesita de enzimas como catalizadores para elaborar proteínas, el ARN es autosuficiente, al menos en algunos microrganismos primitivos. Esto conduce a pensar que el ARN está en el origen de la vida porque realizaba algunas de las funciones celulares que llevan a cabo las proteínas.

Sólo era la primera sacudida. A mediados de los años cincuenta se descubrió que algunos virus se componen de ARN exclusivamente, lo cual resultó un misterio en medio de una fiesta que había puesto al ADN y la doble hélice en el centro del universo científico. Aunque no se comprobó hasta 1970, desde 1962 Howard Temin, analizando células tumorales de pollo ya defendió que el flujo de información génica también podía marchar en contra de la dirección prevista por el dogma: del ARN al ADN. Luego David Baltimore lo demostró experimentalmente en ratones y Mirko Beljanski en bacterias. Los retrovirus, cuyo material genético es ARN, invierten el flujo de información genética y tienen la potestad de sintetizar ADN mediante la transcriptasa inversa. Por lo tanto, el ARN no se limita a transmitir la información procedente del ADN sino que también puede crearla. Además de su papel en la fabricación de proteínas, la cualidad más significativa del ARN es la de transformarse en ADN, una de cuyas aplicaciones es contribuir a reparar parte de los errores o daños que sufra el ADN cromosómico. Los virus capaces de realizar esta operación se denominan retrovirus, un concepto que se vinculó inmediatamente a las secuencias móviles de McClintock y está engendrando todo un cúmulo de nuevos conceptos exactamente simétricos a los hasta ahora conocidos, opuestos y a la vez compatibles con ellos:

— a los virus añade los retrovirus

— a las transcriptasas añade las transcriptasas inversas

— a los transposones añade los retrotransposones

Estos nuevos conceptos son plenamente lamarckianos. Expresan la mutua interacción entre el plama y el cuerpo, el genotipo y el fenotipo, así como el decisivo papel que en ello juega el ARN. Las mayores concentraciones de ARN se encuentran en el citoplasma que envuelve al núcleo de las células. Según las viejas concepciones mendelistas, si el ARN no forma parte del “cuerpo”, por oposición al plasma, es algo en íntima conexión con él. Con el ARN está sucediendo lo mismo que con la herencia citoplasmática: si ésta no sustituye a la herencia cromosómca, el ARN no sustituye al ADN sino que se complementa con él. Al flujo unidireccional de información añade el flujo en la dirección inversa y al carácter transmisor del ARN le añade también el carácter creador. La reacción de los mendelistas fue la esperada, entre las cuales la de Monod resultó característica. La primera edición de su obra “Azar y necesidad” fue criticada por Piaget, al no tener en cuenta el reciente hallazgo sobre el papel de la transcriptasa inversa y mantener una posición tan dogmática y cerrada. Monod ni siquiera mencionaba el descubrimiento, que había sido realizado, entre otros, por Beljanski, trabajando bajo su dirección científica en el CNRS y el Instituto Pasteur en un clima de censura y obstáculos cada vez mayores que acabarían en una verdadera persecución policial y judicial. Aunque en la segunda edición de la obra Monod tampoco rectificó ni un ápice sus solemnes declaraciones, añadió una nota en la que afirmaba que nada había cambiado. El mecanismo de transcripción es irreversible de manera que todo el organismo vivo no es más que “la expresión epigenética de un mensaje genético”. No solamente cualquier otra tesis es falsa, añade Monod, sino que ni siquiera es concebible que la información pueda circular en una dirección diferente. Un siglo después, Monod lo mismo que Weismann, no imagina que se pueda demostrar algo contrario a “uno de los principios fundamentales de la biología moderna”. El mendelismo no tiene alternativa conceptual. Para refrendarlo Monod despliega las expresiones más contundentes que es capaz de encontrar: relaciones de sentido único, un sistema cerrado sobre sí mismo, no es posible transferir al ADN la más mínima información procedente del mundo exterior, etc., para acabar extrayendo otras tantas conclusiones seudofilosóficas, según las cuales el dogma mendelista es “cartesiano” y no hegeliano (541). Finalmente, Monod quedó como galardonado y Beljanski como maldito, otro más para añadir a una lista que corre el riesgo de no acabar nunca (542).

Los mendelistas pueden seguir con los ojos cerrados indefinidamente pero en la actualidad parece fuera de duda que lo que hace funcionar al ADN es lo que está fuera de él mismo, que el ADN no es un regulador sino parte integrante de un sistema regulado o, en otras palabras, que el ADN no crea la vida sino que es la vida la que crea el ADN. En lugar de acción génica se habla de activación génica, de secuencias del genoma que se activan y desactivan, con especial énfasis cuando se trata de estudiar los problemas de desarrollo de los embriones y la diferenciación celular. No todo el genoma está en funcionamiento siempre y al mismo tiempo: “En cualquier célula que imaginemos, sólo se activa una fracción pequeña de los genes, es decir, se transcribe activamente. Así es como las células con la misma dotación de ADN se las arreglan para ser diferentes. Todo lo que necesitan es transcribir diferentes zonas de su ADN y sintetizar, por tanto, distintos conjuntos de proteínas” (543). Entonces la pregunta es inevitable: ¿qué es lo que activa o desactiva el funcionamiento de las secuencias del genoma? ¿Quién pulsa el conmutador génico? Y sobre todo, ¿por qué motivos activa unas secuencias y desactiva otras? En 1961 Jacob y Monod propusieron el modelo del operón, un gen, que regula la actividad de los demás genes y extendieron esa idea a otros mecanismos análogos en los que se observan variaciones en el desarrollo embrionario. La interpretación del operón parecía la pescadilla que se muerde la cola: unos genes controlan a otros genes y unos programas a otros programas... así hasta el infinito.

El operón remite a un proceso claramente lamarckista. Pero, en primer lugar, hay que poner de manifiesto que las investigaciones sobre los operones se llevaron a cabo con bacterias (Escherichia coli) en un medio ambiente láctico, por lo que cualquier pretensión de extender el fenómeno a organismos más complejos se debe tomar siempre con las debidas reservas y precauciones. En cualquier caso, los operones demuestran la falacia de los genes como partículas indivisibles, ya que los operones coordinan la actuación conjunta y simultánea de múltiples secuencias de ADN en los cromosomas. La teoría del operón afirma que son las proteínas las que activan o desactivan las secuencias de ADN. De aquí concluye Christian de Duve que los operones son las secuencias de ADN que transmiten las órdenes del citoplasma al núcleo de la célula indicándole qué secuencias deben activarse y cuáles deben inhibirse. A partir de esta conclusión, De Duve ofrece una relación causal bien diferente a la que estamos acostumbrados en las recetas formalistas:

El núcleo de una célula diferenciada no se halla obligado a expresar, de forma irrevocable, un sólo conjunto de genes. Su genoma puede volver a despertar, en su propio núcleo, o en núcleos derivados del mismo por división mitótica, a instancias de mensajes que se originan en el citoplasma. Resulta obvio que es el citoplasma del óvulo quien imparte las órdenes al núcleo de la célula intestinal, o de su descendencia, para volver a poner en acción todo el programa de desarrollo de la especie [...]

El mero hecho de haberse conseguido la clonación debería bastarnos para corregir cualquier idea exagerada que pudiéramos habernos formado acerca del poder del núcleo. A pesar de su situación central en la célula y su papel de guardián último de la dotación genética del organismo, el núcleo no es el déspota autocrático que hubiéramos podido sospechar. Antes bien, se trata de una marioneta articulada, admirablemente construida y programada, pero manipulada sin cesar por los mismos objetos sujetos a control. Cuando un núcleo activa o desactiva determinados genes, lo hace en respuesta a órdenes recibidas del citoplasma que le envuelve, o, a veces, de territorios más alejados a través de mensajeros producidos por otras células, de fármacos, contaminantes u otras sustancias procedentes del mundo exterior. El citoplasma no es, sin embargo, más ‘jefe’ que el núcleo. Sus mensajes son transmitidos o producidos por proteínas sintetizadas de acuerdo con las instrucciones del núcleo. En otras palabras, núcleo y citoplasma se limitan a interactuar entre sí en coordinación recíproca. La célula es un sistema cibernético. Y también lo es el organismo a través de una red superimpuesta de interacciones intercelulares (544). Poco más adelante, De Duve llega mucho más lejos y sostiene con claridad la siguiente tesis, en relación con la biología del desarrollo: “El desarrollo no es una simple cuestión de activar o desactivar determinados genes en el momento apropiado, sino que el propio genoma podría sufrir reorganizaciones programadas” (545). No es, pues, el genoma, ni las modificaciones del genoma, lo que explica la evolución sino que, por el contrario, el genoma es una consecuencia de la evolución.

Otra explicación del mismo fenómeno está en la epigenética, según la cual el conmutador génico es el medio ambiente. La epigenética surgió a comienzos de los años cuarenta por iniciativa de algunos biólogos marginados como teóricos, entre ellos Waddington y Goldschmidt. La tesis del biólogo soviético I.I.Schmalhausen era parecida, llamándola “selección estabilizadora”, una especie de retroalimentación negativa procedente del entorno. Algo parecido sostuvo el científico suizo Jean Piaget (546). Según estas concepciones es el entorno el que hace que unas determinadas secuencias de ADN se activen y otras se inhiban. El entorno actúa a través de señales bioquímicas, alterando la composición del citoplasma, las proteínas o los metabolitos que rodean al ADN. Según Wayt Gibbs, existen “rasgos importantes que se transmiten por vía epigenética a través de los cromosomas pero fuera del ADN” (547).

La epigenética no es más que un retorno a la vieja herejía lamarckista y, lo que es peor, lysenkista, porque “redescubre” la epigénesis, es decir, la construcción progresiva de los organismos en su proceso de desarrollo. Nace para suplir las insuficiencias de la genética y enlaza con la idea de que no todo está ya escrito en los genes sino que depende de las condiciones en las que se desarrolle la vida del organismo. En 1986 la revista Lancet publicó el primero de dos artículos innovadores que demostraban que si una mujer se alimentó pobremente, sus hijos, estarían de manera significativa, muy por encima del promedio de riesgo de contraer determinadas patologías en la vida adulta. Posteriormente la Universidad de California analizó los efectos del hambre de 1945 en Holanda, cuando murieron más de 30.000 personas. Soportando el duro invierno y un embargo de alimentos, un grupo de mujeres holandesas embarazadas dio a luz una generación de bebés de tamaño relativamente pequeño, más propensos a contraer enfermedades. Cuando estos niños crecieron y tuvieron sus propios hijos, estos también contaban con un tamaño reducido. Los análisis médicos realizados 60 años después a los supervivientes encontraron en la descendencia rastros genéticos de delgadez. Por consiguiente, el efecto del hambre en las madres holandesas se había perpetuado hasta afectar a sus nietos.

Entre en 1991 y 1992 el programa ALSPAC (Avon Longitudinal Study of Parents and Children) de la Universidad de Bristol llevó a cabo, bajo la dirección de Marcus Pembrey, una de las investigaciones más interesantes sobre epigenética, estudiando a miles de niños y a sus padres desde antes de que los primeros nacieran para observar la combinación del genoma con las presiones del entorno para influenciar la salud y el desarrollo. Reunieron a 14.024 madres embarazadas, el 70 por ciento de todas las mujeres en el área de Bristol que estaban encinta durante el periodo de reclutamiento. Los padres y los niños de ALSPAC fueron examinados detenidamente desde puntos de vistas psicológicos y médicos, todos los años desde el comienzo del experimento.

En 1996 Pembrey publicó un artículo muy poco conocido en una revista italiana (548) en el que planteaba que, a diferencia del ADN, que goza de una estabilidad relativa, las señales epigenéticas se insertan y se borran de manera instantánea. El ADN no está capacitado para modificar sus reaccionaciones y actuar flexiblemente ante un entorno que cada vez cambia de una manera más acelerada. A diferencia de la genética, la epigenética es una evolución rápida, instantánea. En Suecia las investigaciones de Lars Olov Bygren habían marchado en paralelo con las de Pembrey. Bygren creía que la abundancia y las hambrunas a lo largo del siglo XIX en su país habían causado cambios epigenéticos en la población, pero no era capaz de explicar el fenómeno. La alimentación de un individuo ejerce una influencia indirecta sobre su descendencia por medio de la impronta paterna. Estudiando la población de una pequeña localidad durante varias generaciones, Bygren constató que la abundancia de alimentación disponible durante la infancia de un abuelo está relacionada estadísticamente con un riesgo cuatro veces mayor de que su descendencia padezca diabetes o enfermedades cardiovasculares. A la inversa, una situación de penuria nutritiva protege a la descendencia de ese riesgo. Durante 20 años Bygren estudió tres generaciones con un total de 320 individuos nacidos en 1890, 1905 y 1920. Los investigadores reconstruyeron el árbol genealógico para saber si los ascendentes paternos y maternos habían padecido hambre antes de la adolescencia o si, por el contrario, se habían beneficiado de periodos de abundancia alimentaria. Según Bygren, los efectos observados se transmiten esencialmente por vía paterna; se trataría de un supuesto de impronta génica y se podrían explicar por las modificaciones introducidas por la alimentación en los gametos masculinos antes de la adolescencia (549).

En 2000 ambos, Pembrey y Bygren, comenzaron a colaborar y seis años después utilizaron la información de que disponían para redactar un artículo innovador en el European Journal of Human Genetics que constituye el estudio epigenético más interesante hasta la fecha. Si el entorno imprime marcas epigenéticas en el cromosoma Y, el mejor momento para observar los cambios epigenéticos en los varones es período próximo a la pubertad. El artículo destacó que de los 14.024 padres representados en el estudio, 166 dijeron que ellos habían comenzado a fumar antes de la edad de 11 años, en el instante preciso en que sus cuerpos estaban entrando en la pubertad. Los varones, son genéticamente aislados antes de la pubertad porque ellos no pueden producir esperma. Por contraste, las hembras, tienen sus huevos desde el nacimiento. Cuando Pembrey, Bygren y Golding examinaron los hijos varones de los 166 fumadores precoces, se detectó que estos muchachos tenían índices de masa corporal mucho más elevados que los que otros varones tuvieran a la edad de nueve años. Lo que traduce en que los hijos de hombres que fumaron en el período pre-púber, estarían a mayor riesgo de desarrollar la obesidad y otros problemas de salud muy dentro de la vida adulta. Es muy probable que esos varones asimismo tendrán vidas más cortas, exactamente como sucedió con los glotones.

Nature y nurture no están tan alejados; no sólo somos lo que comemos nosotros, sino lo que comieron y respiraron nuestros ancestros. La epigenética demuestra la falacia del fatalismo neodarwinista o, lo que es lo mismo, la responsabilidad de cada una de las personas por su estilo de vida hacia sí mismos y hacia su descendencia. Somos guardianes de nuestro genoma. Los descendientes sufren los excesos y se benefician de los cuidados de sus progenitores. La forma de vida va dejando sus huellas en el ADN en forma de secuencias que se activan o inactivan. De ahí que lo realmente importante no sea la composición del genoma, el ADN y su configuración, sino lo que le rodea. No somos lo que está escrito en nuestros genes, sino lo que hacemos con ellos, cómo vivimos, qué comemos y lo que respiramos. Las influencias ambientales regulan la expresión del genoma incluso sin necesidad alterar su configuración básica.

Se conocen diversos tipos de alteraciones epigenéticas. En 1975 se observó un mecanismo de control: la modificación de los componentes de la cromatina. Otro mecanismo epigenético es la impronta genética, una noción que ha sustituido a la antigua concepción mendeliana de los factores dominantes y recesivos. Normalmente cada secuencia génica está duplicada (alelos), siendo uno de ellos de origen materno y el otro paterno. Los dos ejemplares no pueden estar activados al mismo tiempo así que uno de ellos es silenciado. La teoría sintética sostenía que el origen era indiferente porque los alelos eran equivalentes, lo cual es erróneo, según se sabe ahora. También es erróneo que la impronta dependa del azar: la impronta genómica es “una modificación epigenética del genoma que depende del origen del gameto transmisor [...] Los cromosomas pueden retener una memoria o impronta de su origen gamético y comportarse de forma distinta en un individuo según que hayan sido heredados del padre o de la madre” (549b). Otro estudio de Bygren postuló que los hijos de hombres que habían comenzado a fumar o pasado hambre a los 9 años de edad, tenían una masa corporal distinta de lo normal. Analizaron datos generacionales de más de 300 habitantes del pueblo de Suecia, remontándose hasta 1890. Compararon el desarrollo corporal y la longevidad de las sucesivas generaciones con datos referentes al tabaquismo o la falta de alimento de padres y abuelos durante la infancia. Así descubrieron que los períodos de hambruna entre los 9 y los 12 años de edad habían afectado el desarrollo de los hijos e, incluso, de los nietos. El mismo equipo investigador también ha relacionado la alimentación de los ancestros con otras variables de la descendencia, como la longevidad. Lo sorprendente de estos estudios de bygren es que la nutrición deficiente durante la infancia de los abuelos afectó sólo a los descendientes varones, pero no a las hijas o nietas.

En 2004 la FDA (Agencia estadounidense de Alimentación y Medicamentos) aprobó por vez primera un fármaco llamado Azacitidina, para el uso en pacientes con síndromes mielodisplásicos, un grupo de malignidades mortales de la sangre. El remedio utiliza marcas epigenéticas para desacelerar secuencias precursoras de ADN en la sangre que se sobrexpresan, permitiendo a los pacientes prolongar su vida de 15 a 24 meses. No es de extrañar que actualmente en todos los países del mundo se están abriendo laboratorios de epigenética. Las alteraciones epigenéticas, el grado respectivo de expresión o silenciamiento de las secuencias de ADN, depende de una modificación bioquímica del ADN llamada metilación (550), es decir, la transferencia de grupos metilo CH3 a las citosinas, una de las bases que forman parte del ADN, aunque existen numerosos fenómenos bioquímicos con efectos epigenéticos: acetilación, fosforilación, ubiquitilación y sumolación. El grado de expresividad de las secuencias del ADN está en proporción inversa a su nivel de metilación: cuanto mayor es la metilación menor es la expresividad, y a la inversa. La metilación del ADN provoca cambios en las histonas, las proteínas que envuelven el ADN en el núcleo de la célula y que sirven también para regular la expresión génica. Las secuencias de ADN que están envueltas por las histonas tienen dificultades para desempeñar su función, mientras que las demás lo hacen más fácilmente porque están más accesibles. Los niveles inadecuados de metilación pueden contribuir a desencadenar enfermedades. En otros casos, la metilación obstaculiza la expresividad de los transposones, que suelen estar muy metilados. La importancia de la metilación del ADN en la alteración de las características físicas de un organismo se conocía desde la década de los setenta pero tuvo que esperar hasta 2003, cuando el oncólogo Randy Jirtle y Robert Waterland realizaron un experimento con ratones que tenían una secuencia agutí que les confiere un pelaje amarillo y una propensión hacia la obesidad y la diabetes cuando se expresa continuamente. Jirtle y Waterland alimentaron a un grupo de ratonas agutíes preñadas con una dieta rica en vitaminas B (ácido fólico y vitamina B12). Otro grupo de ratonas preñadas, idénticas genéticamente, no recibió esa nutrición prenatal. Las vitaminas B actuaron como donadoras de metilo, causando que los grupos de metilo se adosaran más frecuentemente a la secuencia agutí en el útero y alterando su expresión. Los investigadores lograron que madres agutíes produjeran cachorros saludables marrones, que no estaban predispuestos a la diabetes.

El principal mecanismo de regulación transcripcional de los vertebrados, es decir, la fuerza expresiva del ADN depende de la metilación de sus citosinas. Sin embargo, la mayoría de los invertebrados no metila su ADN. En cualquier caso, el ADN siempre aparece como un regulador que, a su vez, está regulado porque los patrones normales de metilación los mantiene una enzima, una metiltransferasa. La metilación actúa a modo de reloj biológico, indicando cuántas veces se ha dividido una célula. De ahí que condicione el proceso de desarrollo y el envejecimiento. El genoma cambia durante la vida de una persona, lo que explica el aumento con el paso de los años de la susceptibilidad a ciertas enfermedades. Los patrones de metilación cambian con el desarrollo del individuo, con la edad y, además, los cambios son similares entre los individuos de una misma familia. El hecho de que la metilación aumente en unas personas y disminuya en otras sugiere que lo importante no es la edad en sí misma, sino otros factores genómicos o ambientales que pueden influir. ¿Por qué se produce una metilación incorrecta? La respuesta conduce a los factores ambientales: tabaco, radiaciones, alimentación, contaminación, etc. En definitiva, como afirma Gilbert, la impronta recuerda que “el organismo no puede ser explicado únicamente por sus genes. Se necesita el conocimiento de los parámetros del desarrollo así como de los genéticos” (551).

La existencia de dominancia y recesividad no es más que uno de los supuestos de redundancia o polimorfismo génico. Existe un “gran exceso” de ADN, dicen los manuales; solamente el 10 por ciento de las secuencias del genoma de los vertebrados son vitales para el organismo (552). Los transposones contribuyen a esa superpoblación génica, a la proliferación de segmentos idénticos de ADN repartidos en uno o varios cromosomas, a veces de manera incompleta o fragmentaria. Parece que la mayor parte del ADN no sirve para nada (ADN “basura”), como si los organismos pudieran pasar sin una buena parte de su ADN. Esta sobreabundancia génica plantea serios interrogantes a ciertas corrientes de la biología. Parece, por un lado, que para que haya selección natural debe existir variedad que seleccionar, es decir, debe existir polimorofismo y redundancia. Pero, por el otro, Darwin decía que la selección natural impide que haya despilfarro en la naturaleza, por lo que el polimorfismo debería remitir con la evolución, que marcharía hacia una mayor uniformidad. Como el capitalismo, la materia viva se fundamenta en el ahorro, la economía y la austeridad, no en la ornamentación ni en la belleza; si cada organismo cumple su función, no pueden subsistir elementos superfluos: “La estructura de todos los seres vivientes es actualmente o fue antiguamente, de alguna utilidad directa o indirecta a su poseedor”. Los caracteres inútiles para los seres vivos no podrían haber sido sometidos a la acción de la selección natural (553). ¿Cómo es posible que la selección natural haya permitido la subsistencia de genes redundantes? Si no presentan ninguna ventaja evolutiva ¿por qué persisten? ¿Cómo interviene la selección natural sobre un material genómico que carece de repercusiones sobre el organismo vivo? Si hay despilfarro génico no parece haber operado la selección natural por lo que, como asegura Keller “la redundancia amenaza a todo el armazón explicativo del paradigma genético” (554).

Por otro lado, la redundancia génica supone la subsistencia de recesividad: si la selección natural favorece la subsistencia de los genes mejor adaptados, los recesivos hubieran debido extinguirse hace tiempo o, al menos, encontrarse en trance de desaparecer o en frecuencias reducidas. La probabilidad de encontrar secuencias de ese tipo debería ser muy reducida. Sin embargo, no sucede eso, pudiéndose exponer numerosos ejemplos que ilustran este fenómeno, como el caso de la mucoviscidosis (fibrosis quística por la traducción directa del inglés), una enfermedad hereditaria (genética) de carácter letal. Es la enfermedad génica recesiva más frecuente en Europa y Estados Unidos (555). Son portadores de ella una de cada 25 personas de ascendencia europea, de los cuales 1.600.000 son españoles. En Asia la proporción es uno de cada 90 habitantes. La enfermedad aparece cuando ambos progenitores son portadores de la misma (heterocigotos) y la secuencia, denominada ΔF508 (556), coincide en ambos cromosomas en la descendencia. Los síntomas que presentan estos enfermos son bastante variados, uno de los cuales es un porcentaje muy elevado de esterilidad que en los varones alcanza más del 95 por ciento. Cuando en la década de los treinta se comenzó a estudiar la enfermedad, más de la mitad de los que nacían con ella morían en el primer año de vida.

Sin embargo, ahora la media de supervivencia se sitúa entre los 30 y los 40 años de edad. Es una enfermedad que no tiene tratamiento conocido, por lo que la combinación de una reducida esperanza de vida en el pasado junto con la esterilidad actual no pueden explicar la subsistencia de la secuencia génica ΔF508. Cada vez que se ponen de manifiesto este tipo de detalles, la respuesta de los neodarwinistas es siempre la misma: a pesar de sus graves efectos la alteración génica ha persistido a lo largo de la evolución porque resulta beneficiosa para los portadores del gen alterado a otros efectos. Por ejemplo, la subsistencia de otra enfermedad letal de origen génico, la anemia falciforme, frecuente en áfrica, se trata de explicar porque para los portadores de la secuencia recesiva (heterocigotos) tiene efectos beneficiosos al prevenirles de la malaria. Aunque no esté bien documentado, es muy dudoso que esa explicación sea válida. Desde luego, en el caso de la mucoviscidosis no es cierto porque ΔF508 es sólo la deleción que está presente con mayor frecuencia entre los enfermos, entre un 70 y 90 por ciento; aparte de ella se han identificado más de 600 alteraciones génicas diferentes que pueden estar en el origen de la misma enfermedad. Aún admitiendo la hipótesis de que ΔF508 fuese beneficiosa para otras enfermedades, es impensable que suceda lo mismo en el caso de las otras 600 alteraciones génicas relacionadas con la mucoviscidosis. En consecuencia, el origen génico de la enfermedad no explica su subsistencia a lo largo de tantos miles de años: según algunos cálculos, la alteración génica ΔF508 apareció en el Paleolítico, es decir, hace unos 40.000 años (557). No es, pues, más que una causa inmediata que, a su vez, debe tener otro origen que permita reproducir la alteración a lo largo del tiempo. La causa, a su vez, tiene sus causas remotas, que únicamente se pueden buscar en el ambiente exterior.

Estamos asistiendo a la prehistoria de una ciencia. Con el tiempo es casi seguro que buena parte de la bibliografía sobre la que se soporta se tenga que adquirir en las librerías en la sección de ocultismo, junto al “Corpus Hermeticum”. Edward O.Wilson, Richard Dawkins y muchos otros compartirán estantería con Paracelso, lo cual constituirá un enorme descrédito para el gran alquimista suizo. La genética volverá a demostrar que en la historia de la ciencia siempre ganan los herejes. Es una ciencia que tiene que liberarse del estigma de un siglo de controversias en donde los victimarios se han querido pasar por víctimas. Como escribe Wayt Gibbs: “Llevará años, quizá décadas, construir una teoría que explique y fundamente la interacción entre ADN, ARN y señales epigenéticas en un sistema autorregulador. Pero resulta claramente necesario encontrar un nuevo modelo teórico que sustituya al dogma central de la biología en el que se ha basado, desde los años cincuenta, la genética molecular y la biotecnología” (558). Quizá ya se hayan formulado esos fundamentos en alguna parte; quizá no los conozcamos porque no están escritos en inglés; quizá estén censurados por algún consejo editorial. John Maddox, anterior responsable de una de esas revistas, la británica Nature, reconoció públicamente en Barcelona en 1995, el reiterado rechazo de artículos de los científicos franceses porque “un tercio inicial de los artículos franceses se enfocan sobre contextualización y no van directamente al grano” (559). Pero los editores británicos sí han demostrado su capacidad para separar el grano de la paja...

La burguesía tiene poderosas razones para seguir anclada en un dogma infundado, por razones que poco tienen que ver con la ciencia y que no son sólo ideológicas. Hoy, además de la verdad, sobre la biología gravitan los poderosos intereses de las multinacionales de los transgénicos, los fármacos y la biopiratería. Con ellas colabora a jornada completa la Fundación Rockefeller. ¿Dónde está el negocio? ¿Cuál es el mercado? ¿Qué es lo que venden? ¿Con qué trafican? Con los más viejos padecimientos de la humanidad: el hambre y la salud. Desde que en 1978 se inventó una nueva técnica -debidamente patentada- para fabricar industrialmente interferón, una proteína del sistema inmunitario, se han abierto nuevas fuentes de enriquecimiento con la salud y se ha creado una red de complicidades entre los científicos y el capital monopolista. Biogen, la multinacional que patentó el interferón, es una empresa cuyos científicos no sólo trabajan en los laboratorios sino también en los consejos de administración. El interferón llegó al mercado en 1986 pero la cotización de las acciones de Biogen se había disparado mucho antes, en marzo de 1980, cuando la revista Nature publicó la noticia del descubrimiento. Como los especuladores bursátiles no leen Nature, había que acompañar la noticia con la correspondiente conferencia de prensa, crear opinión. El prototipo de rueda de prensa biotecnológica es la que celebraron el 24 de abril de 1984 la ministra de Sanidad del gobierno de Reagan junto con Robert Gallo para anunciar que habían descubierto que el SIDA tenía su origen en un supuesto retrovirus (llamado primero HTLV-III y luego HIV) y que en dos años dispondrían de la vacuna correspondiente. Aquello nada tenía que ver con la ciencia sino con la reconversión de la fracasada industria del cáncer (con su virus correspondiente) en la industria del SIDA (y su retrovirus correspondiente), un negocio que está consumiendo billones de dólares sin que hasta la fecha hayan aparecido ni el retrovirus ni la vacuna.

En tales ceremonias multitudinarias, tan alejadas de los laboratorios, los científicos aparecen maquillados para la ocasión por los estilistas y los gabinetes de imagen que preparan cuidadosamente cada frase y cada gesto, cuyos costes se incluyen con generosidad entre las dietas y gastos de las multinacionales patrocinadoras. Al día siguiente la subida de los índices bursátiles compensa con creces los desembolsos. Si el fraude científico de la teoría sintética es constatable en los diccionarios y manuales, se multiplica exponencialmente en los medios de comunicación, donde aparecen periódicamente verdaderas campañas de propaganda que los científicos adornan con sus títulos académicos, contribuyendo al engaño y abusando de la credulidad pública. La propiedad privada sobre la vida tiene curiosas connotaciones que ilustran acerca de la biopiratería del capital multinacional. Actualmente los laboratorios del mundo entero experimentan con unas células llamadas HeLa que se extrajeron del cuerpo de Henrietta Lacks en 1950, una trabajadora negra y pobre fallecida como consecuencia de un cáncer fulminante. Hay empresas privadas que aún trafican hoy con esas células, extraídas del cuerpo de una paciente sin su consentimiento. El médico que secuestró una parte del organismo de Lacks ni siquiera la conocía, la familia no fue informada del robo ni obtuvo ningun beneficio económico de un sucio negocio que mueve billones en nombre de la ciencia. Durante medio siglo las células HeLa han ido pasando de unos médicos sin escrúpulos a los laboratorios y luego a las empresas que se lucran con su compraventa.

Hoy la situación no ha cambiado, sino todo lo contrario. Para financiar con dinero público el proyecto genoma antes fue necesario privatizarlo, autorizar las patentes sobre él, lo que llevó a cabo el Tribunal Supremo de Estados Unidos en 1980. Sin su consentimiento, a otra paciente de un hospital de Los ángeles le extrajeron una parte del bazo como parte de un tratamiento contra la leucemia y, a partir de él, otro médico sin escrúpulos patentó otra estirpe de células cuyos derechos fueron adquiridos por dos multinacionales que se dedican a comercializarlas. Diez años después el Tribunal Supremo de California confirmó que los pacientes no disponen de la propiedad privada de las células derivadas de sus propias células, a pesar de ser homólogas. La propiedad corresponde a los ladrones.

A los viejos argumentos oscurantistas contra el darwinismo se le han sumado, pues, los más transparentes del dinero, de las gigantescas multinacionales y el no menos gigantesco de las inversiones públicas en biotecnología. Sólo la secuenciación del genoma humano consumió tres mil millones de dólares en un proyecto incompleto de reducido calado científico (la mayor parte de las secuencias son repetitivas) pero de gigantesco rendimiento mediático. Es algo que la genética comparte con la carrera espacial donde durante la guerra fría también hubo grandes derroches de dinero para un rendimiento científico mucho menor. En ambos casos el objetivo es aparente y parcialmente publicitario; lo habitual es que muchas partidas encubran proyectos de guerra bacteriológica o sean subproductos de ella: “La pieza clave de la ciencia que presagia una era de armas genéticas es el Proyecto del Genoma Humano”, escribe Wendy Barnaby (560). Por su parte, Dubinin también ha expuesto las mismas reticencias respecto a la ingeniería genética: “Es necesario detenerse en el problema referente al peligro biológico que se corre a consecuencia de los trabajos sobre la Ingeniería genética. La manipulación de las moléculas de DNA puede conducir a la formación imprevista de moléculas híbridas peligrosas desde el punto de vista biológico. Como resultado puede ocurrir una propagación incontrolable en la biosfera de nuevas especies patógenas y superpatógenas de las bacterias y los virus con la particularidad de que éstas pueden resultar resistentes a todos los antibióticos existentes. Algunas de las nuevas moléculas híbridas pueden portar una información que determina el desarrollo maligno. Los métodos de Ingeniería genética pueden ser utilizados para crear un arma biológica nueva” (561).

A sus sospechas acerca del Proyecto Genoma, Wendy Barnaby añade además, otro proyecto científico con posibilidades de “uso dual”, el Proyecto de Diversidad del Genoma Humano, que resume en sí mismo el verdadero estado de la genética en el mundo de hoy: existen poblaciones indígenas en trance de extinción, por lo que interesa extraerles sangre a fin de preservar su genoma, que debe ser singular, e impedir así que se pierda para siempre. Lo que el Proyecto no contempla es salvar de la exinción a los índígenas mismos; sólo se salvarán sus genes. Quizá los biopiratas puedan luego lucrarse con su compraventa.

Por eso los genes y el ADN son siempre noticia. La biología es una ciencia mediática desde los tiempos de Darwin, la batalla ideológica no va a remitir y los que se oponen a algunos postulados ridículos de los científicos seguirán apareciendo como enemigos jurados de la ciencia.

Notas:

(528) La ciencia soviética, cit., pgs.331 y stes.

(529) Locos a la fuerza. La odisea de los científicos rusos encerrados en hospitales psiquiátricos, Destino, Barcelona, 1973.

(530) Trebeschi: Historia del pensamiento científico, cit., pgs.280-281.

(531) The extended phenotype. The long reach of the gene, Oxford University Press, 1999.

(531b) Ingeniería genética, cit., pg.80.

(532) Las fronteras de la vida, cit., pg.298.

(532b) Sinnott, Dunn y Dobzhansky, Principios de genética, cit., pgs.282 y 283; Denis Corpet: Los microbios presentan resistencia, en Mundo Científico, núm.98, enero de 1990, pgs.20 y stes.

(533) Evolución y variación vegetal, cit., pg.222.

(534) Según Prenant el citoplasma celular es más estable que el núcleo y sufre menos las influencias del entorno. De acuerdo con este enfoque, la herencia citoplasmática es la responsable principal de las características fundamentales del organismo, es decir, de aquellos rasgos que distinguen las especies superiores, mientras que la herencia nuclear es responsable sólo de los aspectos más superficiales organismo: “Los caracteres hereditarios más fundamentales dependen esencialmente del citoplasma y de sus localizaciones germinales. La herencia de base material nuclear, que es más conocida, y sobre la que, por esta razón, normalmente se atiende más, no tiene, no hay que olvidarlo, más que un papel secundario” (Biologie et marxisme, cit., pgs.156-157, 172-173 y 187-188). Morgan discutió esta teoría: Embriología y genética, Losada, Buenos Aires, 1945, pg.167.

(535) Yuri O.Chernoff: From molecular tumors to protein genes and back, en Prion, vol.1, 2007, pg.1; del mismo autor: Replication vehicles of protein-based inheritance, en Trends in Biotechnology, vol.22, 2004, pgs. 549 a 552; R.B. Wickner y otros: Prions in Saccharomyces and Podospora spp.: Protein-Based inheritance, en Microbiology and Molecular Biology Reviews, vol.63, 1999, pgs. 844 y stes.; Susan Lindqvist y otros: Investigating protein conformation-based inheritance and disease in yeast, en Philosophical Transactions of the Royal Society of London, vol.356, 2001, pgs.169 y stes.; Fabienne Malagnac y Philippe Silar: Regulation, cell differentiation and protein-based inheritance, en Cell cycle, vol. 5, 2006, pgs. 2584 y stes.; D.M.Fowler y otros: Functional amyloid, from bacteria to humans, en Trends in Biochemical Sciences, vol.32, 2007, pgs.217 y stes; S.K. Maji y otros: Functional amyloids as natural storage of peptide hormones in pituitary secretory granules, en Science, vol. 325, 2009, pgs.328 y stes.; C.P.J.Maury: The emerging concept of functional amyloid, en Journal of Internal Medicine, vol.265, 2009, pgs.329 y stes.; Jed J.W.Wiltzius y otros: Molecular mechanisms for protein-encoded inheritance, en Nature Structural & Molecular Biology, vol.16, 2009, pgs. 973 y stes.

(535b) La lactosa es un disacárido reductor que prácticamente sólo es posible encontrar en la leche. En la de vaca en un procentaje próximo al cinco por ciento, mientras que en la leche humana, la de mayor contenido de lactosa de todas las especies, la concentración es de alrededor del siete. Solamente está ausente en la leche de algunas focas. Para penetrar en las células se debe convertir en dos monosacáridos mediante el siguiente proceso de hidrólisis: lactosa + H2O → glucosa + galactosa. La lactasa o β-galactosidasa que precipita esta reacción está en la superficie externa del epitelio intestinal. Una vez sintetizados, los dos monosacáridos pasan de las células a la sangre y de ahí a los tejidos (Nelson y Cox: Principios de bioquímica, cit., pgs.303, 550 y 551).

(536) Barry G. Hall: Adaptive evolution that requires multiple spontaneous mutations, en Genetics, vol. 120, 1988, pgs.887 y stes.; del mismo autor: Experimental evolution of ebg enzyme provides clues about the evolution of catalysis and to evolutionary potential, en FEMS Microbiology Letters, vol. 174, 1999, pgs.1 y stes. (536b) Richard E. Lenski: Are some mutations directed?, en Trends in Ecology & Evolution, vol. 4, 1989, pgs. 148 a 150; Bruce R. Levin y Carl T. Bergstrom: Bacteria are different: Observations, interpretations, speculations, and opinions about the mechanisms of adaptive evolution in prokaryotes, en Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 97, 2000, pgs. 6981 a 6985.

(536c) J.Cairns, J.Overbaugh y S.Miller: The origin of mutants, en Nature, vol. 335, 1988, pg.145. La mutación de la secuencia ebg, un operón cuya función se desconoce, es la que habilita a la bacteria para que metabolice la lactosa. Este operón parece ser el núcleo de las mutaciones adaptativas. Su crecimiento se produce en la secuencia genómica lacZ de la β-galactosidasa. A causa de ello, se la considera como una β-galactosidasa evolucionada, un ejemplo de evolución en acción. Cuando a una población de Escherichia coli se la priva de carbono en presencia de lactosa se producen continuas mutaciones (en los codones 92 y 977) de la secuencia ebgA (que codifica para la ebg β-galactosidasa). Estas son las únicas mutaciones que se observan en ebgA, que no se encuentran cuando a las bacterias se las somete a otras condiciones ambientales adversas diferentes. Además, las mutaciones se encuentran también en otras secuencias, lo que sugiere que afecta a todo el genoma y no sólo a tramos concretos del mismo.

(536d) The significance of responses of the genome to challenge, en Science, vol.16, noviembre de 1984 (http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1983/mcclintock-lecture.pdf)

(537) E.M.Radl: Historia de las teorías biológicas.2. Desde Lamarck y Cuvier, Alianza Editorial, Madrid, 1988, pg.303. El primero en destacar el verdadero significado de la inmunología fue el lamarckista francés Felix Le Dantec (éléments de philosophie biologique, cit.)

(538) Gerald Karp: Biología celular y molecular, McGraw Hill, México, 1998, pgs.515 y stes.; Kindt, Goldsby y Osborne: Inmunología, cit., pgs.111 y stes.

(539) Richard P.Novick: Plásmidos, en Investigación y Ciencia, núm.53, febrero de 1981, pg.49.

(540) J.Darnell, H.Lodish y D.Baltimore: Biología celular y molecular, Labor, Barcelona, 1988, pg.1173.

(541) Le hasard et la nécessité, cit., pgs.144-145.

(542) Con 133 artículos científicos publicados, repletos de originalidad, Beljanski fue uno de los más grandes biólogos del siglo pasado, lo que no le libró de que su biografía y la de su mujer, Monique, también investigadora, se convirtiera en un remedo contemporáneo de la de Giordano Bruno. Nacido en la Voivodina serbia, la antigua Yugoeslavia, Mirko Beljanski (1923-1998) se trasladó a Francia en 1945, redactando su tesis doctoral bajo la dirección de Macheboeuf en el Instituto Pasteur. Las dificultades para Beljanski empezaron cuando Macheboeuf falleció en 1953, asumiendo Monod la dirección del Instituto. Las investigaciones del yugoeslavo contradecían las tesis que habían llevado a Monod al Premio Nóbel. Se trasladó a Nueva York, donde prosiguió su labor bajo la dirección de Severo Ochoa entre 1956 y 1958. Su descubrimiento de la transcriptasa inversa abrió una nueva perspectiva para el tratamiento del cáncer y las infecciones retrovirales, pero Monod obstaculizó la financiación de sus investigaciones, por lo que abandonó el Instituto Pasteur en 1978. Tuvo que continuar trabajando en un pequeño laboratorio de la Facultad de Farmacia de Châtenay-Malabry, donde descubrió el RLB (Remonta Leucocitos Beljanski o Real Build) y el PB-100 (Flavopereirina) extraido del Pao pereira, una planta originaria de América Latina, con la que crea un tratamiento anticancerígeno y otro para el SIDA con resultados espectaculares que alargaron la vida al propio Presidente de la República Francesa, Mitterrand. En 1989 comenzaron los contrataques. Howard Temin tuvo que ser obligado a rectificar cuando en sus artículos ignoró la prelación de Beljanski en el descubrimiento de la transcriptasa inversa en bacterias. Además, presionado por la industria famaceútica, el Ministerio francés de Salud le imputó el ejercicio ilegal de la medicina y la farmacia. Se inició un primer proceso en su contra que se resolvió en 1994 con una condena simbólica, a la que siguió inmediatamente otra denuncia con su secuela de allanamientos por parte de la policía, acompañados de la correspondiente catarata de noticias calumniosas en los medios de comunicación, incluida la tenencia de plutonio radiactivo. El fisco también se puso en marcha, reclamando fabulosas cantidades de dinero en concepto de impuestos impagados. Dos años después los jueces recibieron una tercera denuncia anónima que desencadenó otros 60 registros simultáneos en domicilios y laboratorios así como escuchas telefónicas con un fantástico despliegue de medios represivos. Los antidisturbios detuvieron a Beljanski con 73 años y a su mujer Monique, coautora de sus descubrimientos. A ambos el juez les privó de su pasaporte y les prohibió hablar y escribir. Las medicinas fueron confiscadas, los laboratorios desmantelados y la policía reclamó la destrucción de los documentos relativos a sus investigaciones, así como los informes médicos sobre los tratamientos administrados a sus pacientes. Amordazado y asqueado, su vida se apagó pero no sus escritos, que son un modelo de probidad científica. En 2001 los tribunales condenaron a su esposa pero a su vez el Tribunal de Estrasburgo condenó a Francia por las dilaciones del proceso. Al año siguiente, un tribunal de apelación revocó parcialmente la sentencia contra su esposa. Pero la moderna Inquisición seudocientífica ya había cumplido con su papel.

(543) La célula viva, cit., pg.314.

(544) La célula viva, cit., pgs.315 y 316.

(545) La célula viva, cit., pg.343.

(546) Biología y conocimiento, cit., pgs.90 y stes.

(547) El nacimiento de la epigenética, en Investigación y Ciencia, Temas 38, 2004, pg.53.

(548) M.Pembrey: Imprinting and transgenerational modulation of gene expression: human growth as a model, en Acta Geneticae Medicae et Genellogiae, vol.45, 1996, pgs.111 y stes.

(549) G.Kaati, L.O. Bygren y S.Edvinsson: Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period, en European Journal of Human Genetics, vol.19, 2002, pgs.682 y stes.; G.Kaati, L.O.Bygren, M.Pembrey y M.Sjöström: Transgenerational response to nutrition, early life circunstances and longevity, en European Journal of Human Genetics, vol. 15, 2007, pgs.784 y stes.

(549b) Lacadena: Citogenética, cit., pg.491.

(550) C.K.Mathews, K.E.van Holde y K.G.Ahern: Bioquímica, Madrid, 3ª Ed., 2002, pg.1046.

(551) Gilbert: Biología del desarrollo, cit., pg.133.

(552) Bruce Alberts y otros: Biología molecular de la célula, Omega, Barcelona, 1966, pgs.363 y 366.

(553) El origen de las especies, cit., pgs.170, 212 y 221.

(554) E.F.Keller: El siglo del gen, cit., pg.121.

(555) Nelson y Cox: Principios de bioquímica, cit., pgs.13 y stes.

(556) Hasta la fecha se han encontrado más de 500 mutaciones diferentes que ocasionan la mucoviscidosis. Una de ellas, la más importante, fue localizada por el investigador chino Lap Chee Tsui en 1985 en la banda 7q31 del cromosoma 7. Aunque hay otras, ésta explica el 67 por ciento de los alelos mutantes. Cuatro años después se identificó exactamente como ΔF508. La letra griega Δ indica una deleción, es decir, la inactivación de un triplete de bases de ADN en el exón 10; la F indica que ese triplete elabora la fenilalanina, es decir, que las tres bases “perdidas” son CTT, una citosina seguida de dos timinas; finalmente, el número indica el ordinal ausente en el polipéptido, cuya longitud total es de 1.480 aminoácidos. En los pacientes la proteína defectuosa fue denominada CFTR por las siglas en inglés de Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator que regula el paso de iones entre cada célula y el medio que la rodea. La proteína CFTR regula el flujo de un canal de cloro y a causa de ello, los enfermos de mucoviscidosis presentan sudoración salina, esto es, con exceso de cloruro de sodio (Cfr.W.S.Klug y otros: Conceptos de genética, cit., pg.755).

(557) X.Estivill: Patología genética y molecular de la fibrosis quística, en F.González González y J.J.Guinovart (dirs.): Patología molecular, Masson, Barcelona, 2003, pg.468.

(558) El genoma oculto, en Investigación y Ciencia, Temas 38, 2004, pg.46.

(559) Hasta el siglo XVIII el latín expresaba el carácter único e internacional de la ciencia, lo que le permitió a Linneo elaborar un método universal de clasificación de las especies. Esa condición se ha perdido en la actualidad. Las publicaciones científicas, que refrendan hoy los resultados alcanzados por la investigación científica, se han convertido en un poderoso factor distorsionador del verdadero estado de la ciencia. Hoy se publican 35.000 revistas científicas que arrojan la ingente cantidad de unos 20 millones de artículos anuales, de los cuales casi una cuarta parte están escritos en chino, pese a lo cual no se mencionan jamás. En 2009 el país que tuvo un mayor crecimiento en publicaciones científicas fue Irán, que también está fuera de la endogamia científica. En consecuencia, la ciencia ni es única ni es internacional. Es anglosajona no solamente por el idioma sino por la supervisión -por no decir censura- a que se halla sometida. Quien convalida la ciencia son organizaciones privadas anglosajonas. La revista Science pertenece a la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia. Aunque el Reino Unido recibe menos investigadores extranjeros que Alemania o Francia, es el primer país de Europa en número de publicaciones científicas. Según Claude Kordon, investigador del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica de Francia y redactor en jefe de la revista Neuroendocrinology, el papel de los anglosajones en los comités de lectura es “desmesuradamente activo respecto a su contribución real”. El Observatorio de las Ciencias y las Técnicas de Francia constató que la selección en el Science Citation Index perjudica a los países y a las disciplinas cuya investigación está menos internacionalizada y menos traducida al inglés. El periodista del Frankfürter Allgemeine Zeitung Rainer Flöhl ha puesto en duda la imparcialidad en la divulgación de la investigación médica: “Ciertos periodistas americanos no dan mucho crédito a las investigaciones alemanas. Por ejemplo, a The New England Journal of Medicine no le gustan las contribuciones procedentes de Alemania y a The Lancet tampoco. Conocen los trabajos y a los investigadores, pero no dan crédito a los alemanes. Esto se constata cuando los alemanes producen resultados antes que los americanos [...] Ellos [por los estadounidenses] dominan el campo [...] Es un país líder que controla los circuitos, por eso los convierten en poco accesibles”. Una encuesta sobre periodismo científico en Europa, realizada por Pierre Fayard demostró que los periodistas europeos están pendientes exclusivamente de la producción científica que ocurre en la otra orilla del Atlántico (La communication scientifique publique. De la vulgarisation à la médiatisation, Chronique Sociale, Lyon, 1988). Con la ciencia sucede como con la política: no hay que confundir a la opinión pública con la opinión publicada; mucho menos con sólo una parte de la opinión publicada. En 2006, detrás de Estados Unidos, el segundo país del mundo por el número de investigaciones científicas publicadas no era otro que China, de las que no conocemos apenas nada.

(560) Fabricantes de epidemias. El mundo secreto de la guerra biológica, Siglo XXI, Madrid, 2002, pg.147.

(561) Dubinin, Genética general, cit., tomo II, pg.261.

Otra bibliografía es posible

Obras de Lysenko:

 La herencia y su variabilidad, La Habana, 1946.

 Heredity and its variability, King’s Crown Press, Nueva York, 1946.

 Soviet Biology: Report to the Lenin Academy of Agricultural Sciences, Moscú, 1948 (también en Birch Books, Londres, 1948)

 The science of biology today, International Publishers, 1948.

 New developments in the science of biological species, Foreign Languages Publishing House, Moscú, 1952.

 Agrobiology. Essays on Problems of Genetics, Plant Breeding and Seed Growing, Foreign Languages Publishing House, Moscú, 1954.

 Agrobiologie. Arbeiten über Fragen der Genetik, der Züchtung und des Samenbaus, Verlag Kultur und Fortschritt, Berlin, 1951.

 Agrobiologie. Génétique, sélection et production des semences, Éditions en Langues Étrangères, Moscú, 1953.

 Soil nutrition of plants, Foreign Languages Publishing, Moscú, 1957.

 Two lines in the natural sciences, Progressive Books and Periodicals, Dublin, 1970.

Documentos:

 Academia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS: La situación en las ciencias biológicas. Actas taquigráficas de la sesión de la Academia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS. 31 de julio-7 de agosto de 1948, Editorial Sendero, Buenos Aires, 1949.

 Benoit,J., M.Stroun, J.Stroun y P. Leroy: Sur l’hybridation végétative, en Biologie Médicale, núm.4, julio-agosto de 1963.

 Koestler, Arthur: El abrazo del sapo, Ayma, Barcelona, 1973.

 Michurin, Ivan V.: Selected works, Foreign Languages Publishing House, Moscú, 1949.

 Michurin, Ivan V.: La hibridación vegetativa y los mentores, Ediciones en Lenguas Extranjeras, Moscú, 1957.

 Michurin, Ivan V.: Obras escogidas, Editorial Mir, Moscú, 1967.

 Murneek, A. E. y Whyte, R. O.: Vernalization and photoperiodism: A symposium, Chronica Botanica, Waltham, Mass., 1948

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NÓMADAS. REVISTA CRÍTICA DE CIENCIAS SOCIALES Y JURÍDICAS